Дисметаболическая нефропатия у детей

Дизметаболические нефропатии у детей

Опубликовано в журнале:
Практика педиатра, сентябрь-октябрь, 2017

Э. А. Юрьева, д. м. н., профессор, С. Л. Морозов, к. м. н., ОСП НИКИ педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, г. Москва

Ключевые слова: дети, дизметаболические нефропатии, лечение, Канефрон ® Н
Keywords: children, dysmetabolic nephropathies, treatment, Canephron ® N

Под дизметаболическими нефропатиями понимают большую группу нефропатий с различной этиологией и патогенезом, объединенных тем, что их развитие связано с нарушениями обмена. Патология обмена может приводить к изменениям функционального состояния почек или к структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [1].

Дизметаболические нефропатии (ДМН) объединяют заболевания, связанные с тяжелыми нарушениями водно-солевого обмена, которые развиваются при желудочно-кишечных заболеваниях с токсическим синдромом (синдром мальабсорбции, целиакия и др.) и нарушениями гемодинамики, а также к ним могут быть отнесены поражения почек, протекающие на фоне нарушений фосфорно-кальциевого обмена при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D и других заболеваниях.

Кроме того, термин «дизметаболическая нефропатия» может быть употреблен для обозначения полигеннонаследуемой (мультифакториально развивающейся) нефропатии, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [1–3].

Одними из наиболее часто встречаемых нефропатий, являются нефропатии с повышением биосинтеза оксалатов, и они всегда сопровождаются поражением почек. Дизметаболические нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией делятся на 2 основные группы, различающиеся по этиологии и патогенезу.

  1. Первичные гипероксалурии – относительно редкие моногенно наследуемые заболевания, обусловленные отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, что вызывает резкое усиление внепочечного биосинтеза оксалатов [1, 4].
  2. Вторичные гипероксалурии (значительно более многочисленная группа) с умеренным повышением биосинтеза и экскреции оксалатов, сопровождающимся оксалатно- и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией. Сюда не относится транзиторное повышение экскреции оксалатов, возникающее при избыточном поступлении оксалатов с пищей или при гиповитаминозах (А, В1, В6) – оно легко устраняется после коррекции диеты, исключения причин гиповитаминозов и назначения соответствующих витаминов в комплексе лечебных мероприятий.

Группа вторичных гипероксалурий в отечественной литературе называется дизметаболической нефропатией с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДНОКК) и характеризуется как полигенно-наследуемая нефропатия, связанная с патологией обмена щавелевой кислоты, проявляющаяся в условиях нестабильности почечных цитомембран [1, 5, 6]. Патогенетически это гетерогенная группа заболеваний, так как развитие ДНОКК может быть обусловлено следующими факторами:

  • усиление синтеза глиоксилата из глицина и пролина в условиях окислительного стресса, активации моноаминооксидаз при наличии дефектов местной антиоксидантной защиты («оксидантная гипотеза»);
  • недостаточность мембранных механизмов защиты клетки от ионов кальция (неполноценность системы кальций-магниевой АТФ-азы и др., «кальциевая гипотеза»);
  • возможная частичная недостаточность фермента аланин-глиоксилат-трансаминазы («гипотеза полигенных вариаций метаболизма глиоксиловой кислоты»);
  • активация фосфолипаз и ускоренный обмен мембранных фосфолипидов: фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина как источников серина и этаноламина, метаболизирующих через гликолат-глиоксилат в щавелевую кислоту («гипотеза нестабильности цитомембран»);
  • дефицит или разрушение биологических и химических стабилизаторов ионов щавелевой кислоты и кальция («гипотеза дефицита ингибиторов образования оксалатов»);
  • гипотеза эпитаксии – повышенная кристаллизация оксалата кальция в условиях повышенной концентрации в крови и моче мочевой кислоты.

Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуется в процессе обмена веществ из аминокислот – серина, глицина, оксипролина, частично из аскорбиновой кислоты и незначительное количество поступает из кишечника при приеме с пищей оксалогенных продуктов (морковь, шпинат, помидоры, шоколад, кофе и др.). В последние годы обращено внимание на возможность локального образования оксалатов в почках в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран, вследствие чего образуются предшественники оксалатов (серин), а также фосфаты, с которыми кальций образует нерастворимые соли [1, 2, 7].

Непосредственными причинами распада мембранных фосфолипидов являются ишемия почек, активизация эндогенных или появление бактериальных фосфолипаз, воздействие мембранотоксических соединений и, возможно, образование токсических форм кислорода (кислород с неспаренным электроном, супероксид-анион, гидроксильный радикал). Нестабильность мембранных структур клеток наследуется как полигенный признак.

У больных с гипероксалурией обычно отмечается снижение антикристаллообрузующей способности мочи, что связано с обеднением мочи естественными ингибиторами кристаллообразования, таких как АТФ, пирофосфаты, а также белка уропонтина, который защищает почку от камнеобразования. С другой стороны, содержащиеся в моче свободные и конъюгированные с этаноламином жирные кислоты образуют с оксалатом кальция прочные нерастворимые комплексы [8].

Клиническая картина

Для вторичной гипероксалурии характерны гипероксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия (крупные агрегированные кристаллы более 12 мкм в диаметре) при снижении антикристаллообразующей способности мочи, а также повышенная экскреция с мочой липидов, этаноламина, фосфоэтаноламина. Для вторичной гипероксалурии, связанной с полигеннонаследуемой мембранопатией, характерно наличие аналогичной картины у нескольких членов семьи.

Для ДНОКК характерно появление мочевого синдрома в виде минимальной гематурии, протеинурии и/или абактериальной лейкоцитурии. Существует корреляция между размерами кристаллов, их агрегированностью и выраженностью клинических проявлений оксалатной нефропатии. Между величиной экскреции щавелевой кислоты и развитием оксалатной нефропатии корреляция отсутствует. У детей с ДНОКК нередко наблюдается абдоминальный синдром, артериальная гипотония, клинические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций. Некоторые родители нередко замечают уменьшение объема мочи в течение суток и насыщенный ее характер, что связано с выпадением в осадок большого количества солей. Усиленная потливость в периоды отчетливого уменьшения выделения мочи и при резком повышении ее относительной плотности, по-видимому, позволяет думать о реакции гипоталамо-диэнцефальной области на обменные сдвиги, которые развиваются в условиях развития мембранопатологического процесса с выходом в кровь этаноламина и других веществ [1, 2, 7, 8].

Часто сложно провести грань между ДНОКК и тубулоинтерстициальным нефритом метаболического генеза, так как при последнем снижение тубулярных функций почек наступает только на достаточно поздней стадии заболевания. Основой для диагностики может явиться выраженность мочевого синдрома, прежде всего, гематурии и протеинурии. Подтверждением развития интерстициального процесса является выявление повышенной экскреции ферментов с мочой и микроальбуминурии. Определение селективности протеинурии позволяет выявить тубулярный тип протеинограммы.

Развитие тубулоинтерстициального процесса у детей с ДНОКК может происходить по двум направлениям: во-первых, развитие абактериального воспалительного тубулоинтерстицального процесса за счет воздействия кристаллов оксалата кальция (и других) на активизацию системы комплемента по альтернативному пути, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов и активации фактора Хагемана. Кроме того, in vitro была установлена возможность образования токсических форм кислорода лейкоцитами под воздействием кристаллов оксалата кальция. Вторым путем является развитие бактериального тубулоинтерстициального процесса у больных с ДНОКК. При этом важное значение играет активация фосфолипаз А и С [8].

Читайте также:  Как выглядит корь у детей: симптомы на начальной стадии

Лечение

В основе лечения ДМН лежит регулярное использование лечебной диеты (рациональное смешанное питание), исключающее нагрузку для активной части нефрона – тубулярного аппарата. Диета получила название картофельно-капустной, так как состоит в основном из приготовленных разными способами картофеля, капусты и других овощей. Предусматривается исключение экстрактивных бульонов и оксалогенных продуктов, в том числе лиственных овощей, крепкого чая, какао, шоколада. Применение картофельно-капустной диеты в течение 2–3 недель сопровождается статистически достоверным снижением экскреции оксалатов, перекисей, средних молекул, что сочетается с улучшением мочевого синдрома. Картофельно-капустная диета назначается двумя 3-недельными курсами с 3-недельным перерывом между первым и вторым курсом, когда ребенок получает диету № 5 по Певзнеру [1, 8–10].

Хороший лечебный эффект оказывают такие препараты, как полиоксидоний, ксидифон, димефосфон. Кроме того, защитное действие оказывают сорбенты, предупреждающие всасывание тяжелых металлов при попадании их с пищей, питьем [10–12].

Для увеличения диуреза назначается большое количество жидкости не менее 2 л на стандартную поверхность тела*. Высокожидкостный режим очень важно поддерживать в ночное время, когда моча более концентрирована, что создает условия для кристаллизации солей. Показано применение солей калия и магния, повторных курсов витаминов А, Е, В6. Мембраностабилизирующее действие витамина В6 (пиридоксин) обусловлено участием его в обмене жиров в качестве антиоксиданта, а также в обмене аминокислот, потенцируя их декарбоксилирование и переаминирование. Мембраностабилизирующее действие витамина А (ретинол) обусловлено способностью встраиваться в липидный слой и участвовать во взаимодействии белков и липидов в мембране. Витамин Е (токоферол) – природный антиоксидант, ответственный за белково-липидные связи в мембранах и другие важнейшие процессы клеточного метаболизма [1, 7–9].

*Стандартная поверхность тела расчитывается по нормограммам или формулам с учетом веса и роста ребенка.
Например, стандартная поверхность тела 0,6. В этом случае объем назначаемой жидкости расчитывается как 0,6 Х 2000 мл = итого 1200 мл/сут.

Препараты магния у детей с ДМН и оксалатно-кальциевой кристаллурией следует применять с осторожностью, так как их передозировка может обусловить образование магниевых кристаллов в мочевых путях, особенно при сочетании ДМН с вторичным гиперпаратиреозом, характеризующимся щелочной реакцией мочи и образованием аммоний-магний-фосфатных кристаллов. Обоснованием для использования препаратов магния является их естественный физиологический антагонизм с кальцием и способность предупреждать его накопление в тканях и жидкостях. Из препаратов магния используется окись магния (в возрасте до 7 лет – 100 мг в 2 приема, от 7 до 10 лет – 150 мг в 3 приема, старше 10 лет – 200 мг в 2 приема) в течение 3–4 недель ежеквартально.

При ДМН у детей в терапии широко используются фитопрепараты и лекарственные растения, обладающие литолитическим свойством, улучшающие обменные процессы, способствующие выведению продуктов обмена не только через мочевыделительную систему, но и через желудочно-кишечный тракт, а также оказывающие антиоксидантное действие (особенно содержащие флавоноиды). Фитотерапия должна проводиться регулярно с использованием мочегонных сборов трав по 1 месяцу ежеквартально: спорыш, укроп, золотая розга, земляника лесная, хвощ полевой, мята перечная, пырей, кукурузные рыльца. Из комбинированных фитопрепаратов рекомендуется использовать Канефрон ® Н, который существует в двух лекарственных формах – в виде раствора и драже, что позволяет использовать его для лечения спорадической дизметаболической нефропатии у детей с 1 года. Канефрон ® Н – лекарственное средство, содержащее золототысячник, любисток и розмарин. Препарат оказывает комплексное действие: диуретическое, противовоспалительное спазмолитическое, увеличивает эффективность антибиотикотерапии, а также оказывает антиоксидантное и нефропротективное действие, уменьшает проницаемость капилляров. Эффективность и безопасность препарата доказана в ряде зарубежных и российских клинических исследований, где было установлено, что терапия Канефроном Н по сравнению с лечением комплексом витаминов (А, Е, В6) более эффективна и приводит у этих пациентов к более быстрому и значимому снижению частоты и выраженности гематурии, микропротеинурии, гипероксалурии, кальциурии и липидурии. Терапевтические свойства Канефрона Н обусловлены входящим в его состав эфирными маслами (любисток, розмарин), фенолкарбоновыми кислотами (розмарин, любисток, золототысячник), фталидами (любисток), горечами (золототысячник). Как известно, воспаление обусловлено действием липидных и других медиаторов воспаления (лейкотриены, брадикинин, простагландины, гистамин, серотонин и др.). Противовоспалительные свойства Канефрона Н определяются в основном антагонизмом розмариновой кислоты в отношении медиаторов воспаления. Механизм действия связан с блокированием неспецифической активации комплемента, липооксигеназы и циклооксигеназы с последующим угнетением синтеза лейкотриенов и простагландинов. Антимикробное действие препарата обусловлено фенолкарбоновыми кислотами и эфирными маслами. Противомикробный эффект фенолкарбоновых кислот опосредован воздействием на бактериальный белок. Липофильные флавоноиды и эфирные масла способны разрушать клеточные мембраны бактерий. Диуретическое действие препарата определяется сочетанным действием эфирных масел и фенолкарбоновых кислот. Эфирные масла расширяют сосуды почек, увеличивают их кровоснабжение. Фенолкарбоновые кислоты при попадании в просвет почечных канальцев создают высокое осмотическое давление, что снижает реабсорбцию воды и ионов натрия. Таким образом, увеличение выделения воды происходит без нарушения ионного баланса (калийсберегающий эффект). Спазмолитический эффект обусловлен флавоноидной и фенолкарбоновой составляющими препарата. Обнаружена высокая эффективность флавоноидных компонентов в уменьшении протеинурии (влияние на проницаемость мембран). Благодаря антиоксидантным свойствам флавоноиды способствуют защите почек от повреждения свободными радикалами. По клиническим данным, Канефрон ® Н увеличивает выведение мочевой кислоты и способствует поддержанию рН мочи в диапазоне 6,2–6,8, что является важным в лечении и профилактике уратного и кальций-оксалатного уролитиаза. Флавоноиды и розмариновая кислота могут связывать кальций и магний в хелатные комплексы, а наличие мочегонной составляющей позволяет быстро выводить их из организма. Ряд авторов рекомендуют применять Канефрон ® Н для улучшения отхождения фрагментов конкрементов после литотрипсии [1, 2]. Принимают препарат взрослые пациенты по 2 драже или по 50 капель 3 раза в сутки. Для детей доза уменьшается в зависимости от возраста: детям школьного возраста дают по 25 капель или 1 драже 3 раза в день, детям дошкольного возраста (старше 1 года) – по 15 капель 3 раза в день, в течение 6–8 недель. Препарат особенно показан при наличии вторичного пиелонефрита метаболического генеза (по классификации В. Г. Майданника), эффективен при оксалатной и/или уратной кристаллурии, мягко меняет рН мочи в щелочную сторону. Может использоваться как в активной стадии, в комбинации с антибактериальными средствами, так и в виде монотерапии в качестве поддерживающего противорецидивного средства.

Читайте также:  Психосоматика лишнего веса у детей и взрослых

Из минеральных вод применяются «Бжни», «Нафтуся», «Славяновская», «Смирновская» и некоторые другие сорта по 3–5 мл/кг в сутки на 3 приема длительностью до 1 месяца 2 раза в год. При развитии тубулоинтерстициального нефрита метаболического генеза дополнительно применяют дипиридамол 6–8 мг/кг в сутки в 3 приема на протяжении 3–6 месяцев, назначают более длительные курсы мембраностабилизирующих лекарственных средств (полиоксидоний, ксидифон, димефосфон) и комбинированные фитопрепараты, прежде всего Канефрон ® Н.

Диспансерное наблюдение

В связи с длительным и нередко прогрессирующим течением ДМН с кристаллурией у детей необходимо проведение систематической диспансеризации при условии этапного наблюдения. С этой целью целесообразно в систему этапного наблюдения и лечения больных включать местный нефрологический санаторий и бальнеолечение. Для профилактики ДМН с оксалатнокальциевой кристаллурией и кальциевым нефролитиазом рекомендуется диспансерное наблюдение за детьми из семей, в которых имеется наследственная предрасположенность к мочекаменной болезни, с проведением регулярного профилактического лечения, включающего диетотерапию, питьевой режим, витаминотерапию (А, Е, В6) и другие виды лечения, прежде всего фитопрепаратами [1, 8].

Список литературы:

1. Длин В.В., Османов И.М. Чугунова О.Л., Корсунский А.А. Инфекции мочевой системы у детей: Руководство для врачей руководство для врачей. М.: ООО «М-Арт», 2011: 384.

2. Мухина Ю.Г., Османов И.М., Длин В.В., Бельмер С.В., Чугунова О.Л. Практическое руководство по детским болезням. Издание 2-е, исправленное и дополненное. – Том. VI. Нефрология детского возраста. М.: ИД Медпрактика-М, 2010: 736.

3. Длин В.В., Игнатова М.С., Морозов С.Л., Юрьева Э.А., Османов И.М. Дисметаболические нефропатии у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2012; 57(5): 36-44.

4. Adhirai M., Selvam R. Renal calcium oxalate binding protein: Studies on its properties Kidney Intern. 1998; 53: 125-129.

5. Asplin S., Arseniault D., Paris S. et al. Contribution of human uropontin to inhibition of calcium oxalate crystallization //Kidney Intern. 1998; 53: 194-199.

6. Schriver C., Beaudet A., Sly H et al. (eds) The metabolic and molecular basis of inherited diseases. 7ed. McGraw-Itill, New York, 1995.

7. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А. Дизметаболические нефропатии //В кн.: Детская нефрология /Под ред. М.С.Игнатовой, Ю.Е.Вельтищева. Л.: «Медицина», 198:276-292.

8. Юрьева Э.А., Москалева Е.С. Консервативная терапия мочекаменной болезни. /В кн.: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии, нефрология, т.6 /Под ред. Игнатовой М.С., 2003: 231-239.

9. Игнатова М.С. Наследственные и врожденные нефропатии. В кн.: Нефрология: Руководство для врачей / Под ред.И.Е.Тареевой. М.: «Медицина», 2000: 337-371.

10. Наумова В.И., Раупов А.Р., Руснак Ф.С. Гомеостаз кальция и его экскреция с мочой при болезнях почек. /В сб.: Регуляция Р-Са обмена в норме и при патологии. – «Рига», 1987: 209-215.

11. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Тубулопатии /В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. /под ред. А.В. Папаяна, Н.Д. Савенковой. С-Пб: «Сотис», 1997: 201-224.

12. Юрьева Э.А., Москалева Е.С. Консервативная терапия мочекаменной болезни. /В кн.: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии, нефрология, т.6 /Под ред. Игнатовой М . С ., 2003: 231-239.

Дисметаболическая нефропатия

Этим термином объединяются поражения почек, обусловленные тяжелым поражением обмена веществ: первичные и вторичные гиперуратурии и гипероксалатурии, поражения при сахарном диабете, гипоксии, шоке, гипокалиемии, гиперкальциемии.

Характерным признаком является поражение интерстициальной ткани почек отложением в ней солей и дальнейшем развитием клеточных инфильтратов, фиброза, нарушением трофики канальцев почек, очаговыми атрофии, дилятации и регенерации в них.

Оксалатная нефропатия – эта тубулопатия является одной из форм аномалии. Гипероксалатурия может быть первичной (редкая наследственная ферментопатия с первичным синтезом оксалатов) или вторичная (наследственная по полигенному типу семейная нестабильность мембран, на фоне которой провоцирующую роль играют дефицит витаминов В6, А, Е, гипоксия, гиперкальциемия, например при гипервитаминозе витамина Д).

Клиника. Оксаноз проявляется уже в раннем возрасте. У ребенка возникают рецидивирующие боли в суставах, животе. Наиболее важным является поражение почек из-за развития нефрокальциноза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, с типичной клиникой.

Лечение. Основой терапии является коррекция питания, питьевой режим и медикаментозная терапия.

Диета – гипооксалатная или так называемая капустно-картофельная. Картофель содержит умеренное количество оксалатов, которые не всасываются из ЖКТ, т.к. значительный объем кальция, имеющийся в картофеле, удерживает оксалаты в нерастворенном виде. Это обуславливает почти полное выведение оксалатов с калом. Исключаются оксалагенные продукты: лиственные овощи (салат, шпинат, ревень), помидоры, морковь, крепкий чай, кофе, какао, шоколад, крепкие бульоны. Следует также ограничивать мясо (говядина, курица),печень, рыбу(треску), продукты, содержащие в большом количестве аскорбиновую кислоту: яблоки, редис, помидоры, смородины. Мясо употреблять лучше в вареном виде. Диета включает свежее свиное сало, растительное и сливочное масло, сметану, несладкие фрукты: груша, чернослив, айва, курага, белый хлеб.

Гипооксалатная диета назначается на 2-3 недели с интервалом 2-3 недели, во время которого ребенку прописывают стол №5, назначается большое количество жидкости, особенно в вечерние часы, когда моча наиболее концентрированная, что создает условия для кристаллизации различных солей в почках и мочевом пузыре.

Применяются отвары брусники, льняного семени, грушевой коры, вишни, минеральные воды (Смирновская, Славяновская, Ессентуки, Саирме, Нафтузи) из расчета 5мл/кг разовая доза, в промежутках между едой и на ночь. Смена минеральной воды каждые 3-4 недели. Необходимое условие успешного лечения – соблюдение режима принудительного мочеиспускания – каждые 1,5 – 2 часа или проведение форсированного диуреза (прием мочегонных препаратов).

Из лекарственных средств показано использование солей ряда металлов, ингибирующих образование мочевых камней: окись магния в дозе 0,15-0,2 г в день однократно утром 3-4 недели; витамины В6, А, Е, которые обеспечивают противовоспалительный эффект в почках. Витамин А в дозе 5-10 мг 1 раз в сутки после еды (1 капля на год жизни) 1 месяц. Одновременно витамин Е (до 10 кап. 5% масл.раствора 1 р в день). Курсы витаминов проводят 3-4 р в год. После витаминотерапии используются дифосфолаты – 2% ксидифон и 15 % димефосфон, которые стабилизируют мембраны и обмен кальция. Назначают их по 1 ч.л. – 1 ст.л. – 3 раза в день 1 мес, 2 – 3 раза в год.

Читайте также:  Циннабсин для детей: инструкция по применению

Предупреждают образование камней, состоящих из оксалата кальция, уратов, мочевой кислоты и способствуют их растворению препараты, содержащие смесь К,Mg, Nа, лимонную кислоту и витамины. Это препараты : магурлит (Венгрия), блемарен (Германия), солимок, солуран, уралит-И. При их применении контролируется рН мочи, чтобы не довести до ощелачивания с образованием фосфатов.

Уратная нефропатия. Классическими заболеваниями, наследуемыми по рециссивному сцепленному с Х хромосомой типу, с повышенным синтезом уратов являются подагра и синдром Леша-Найхана.

Подагра проявляется у детей в виде нервно-артритического диатеза.

Синдром Леша-Найхама встречается только у мальчиков. В основе его лежит дефект фермента гипоксантингуанинфосфорибофилтранферазы. Уже в первые месяцы жизни выявляется задержка психомоторного развития, а затем присоединяются гиперрефлексия, клонус стоп и спастичность конечностей, хореоатетоидные движения. Дети склонны к самотравмирующему поведению (кусают губы, язык, пальцы, выдергивают волосы и т.д.) и агрессивны к окружающим.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений и высокого уровня мочевой кислоты в крови (в 10 раз и более выше нормы).

Вторичные уратные нефропатии возникают при распаде большого количества ядерных клеток, при этом образуется значительное число пуринов и пиримидинов, конечным продуктом обмена которых является мочевая кислота.

Лечение: при нарушении обмена пуринов направлено на снижение поступления уратов в почки. В первую очередь диета. Максимальное количество пуринов содержится в следующих продуктах и следовательно эти продукты из питания исключаются: сельдь, шпроты, сардины, треска, мясо кроличье, куриное, баранина, мясные бульоны, печень, почки, мозги, шпинат, брюссельская капуста, какао, орехи, шоколад, бобы, чечевица, горох, фасоль, копченая ветчина. Минимальное количество пуринов содержится в следующих продуктах: цветная капуста, редис, крупы(рис), картофель, фрукты, яйца, молоко. И следовательно эти продукты включаются в гипоуратную диету.

Второй важный момент в лечении – обеспечение высокожидкостного питьевого режима с приемом ощелачивающих минеральных вод, что замедляет оседаниеуратов. В питье желательно добавлять сок лимона.

Фитотерапия включает отвары овса, ячменя и др. злаковых с коноплей, отруби(ржаной муки или пшеничной в сухом виде), а также отвары трав обладающих антисклеротическим действием (шиповник, бессмертник, лепестки розы, брусничный лист, трава гречихи. Душица, эвкалипт, пижма); противовоспалительным действием (толокнянка, зверобой, ромашка, брусничный лист, ягоды можжевельника, душица, шалфей, календула, эвкалипт, почки тополя). Мочегонным действием (листья и почки березы, брусничный лист спорыш, корень солодки. Маренакрасильная, листья мяты, плоды красной рябины, петрушка, толокнянка).

Имеются готовые лекарственные формы: ависан. Фитолизин, экстракт марены красильной, олиметин, уролесан.

В связи с частыми побочными действиями ограничено в детской практике применение аллопуринола.

Диспансерное наблюдение за детьми с нефропатиями осуществляется в течение 3-х лет, с контролем ан.мочи, функциональног состояния почек. Осмотры нефролога 1 р. в год. УЗИ почек 2 р. в год. Моча по Зимницкому 1 р. в год. Осмотр педиатра ежеквартально.

Материал подготовила участковый врач-педиатр ГБУЗ АО “ДГП №4” И. Ю. Сидалиева

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

  • Классификация дисметаболической нефропатии у детей
  • Причины дисметаболической нефропатии у детей
  • Симптомы дисметаболической нефропатии у детей
  • Диагностика дисметаболической нефропатии у детей
  • Лечение дисметаболической нефропатии у детей
  • Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей
  • Цены на лечение

Общие сведения

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие – повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Читайте также:  Стоит ли применять "Мирамистин" при насморке у детей и брызгать им в нос?

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов – натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

ГУЗ “Плавская ЦРБ имени С.С. Гагарина”

Официальный сайт

ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ

  • Причины дисметаболической нефропатии
  • Проявления дисметаболической нефропатии
  • Диета при лечении оксалатурии
  • Диета при лечении уратурии
  • Диета при лечении фосфатурии

Дисметаболическая нефропатия — это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.

В последнее время у детей все чаще встречаются нарушения обмена, которые приводят к повышенному выведению с мочой различных солей — оксалатов, уратов, фосфатов и др. Этому способствуют загрязнение окружающей среды, употребление в пищу продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы. Дети с обменной нефропатией имеют повышенный риск образования мочевых камней.

При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.

Читайте также:  Доктор Комаровский о коликах у новорожденного

Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.

Причины дисметаболической нефропатии

Причинами дисметаболической нефропатии могут быть:

  • различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)
  • инфекции мочевыводящих путей
  • застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)
  • эндокринные заболевания
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)
  • онкология
  • прием некоторых лекарственных препаратов
  • лучевая терапия

Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)

  • наследственные дефекты некоторых ферментов
  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • воспалительные заболевания кишечника
  • перенесенные операции на кишечнике
  • болезнь Крона
  • язвенный колит
  • дефицит витамина В6
  • избыточное потребление аскорбиновой кислоты
  • наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
  • повышенное потребление мясных продуктов
  • лечение химиопрепаратами
  • длительный прием фуросемида

Проявления дисметаболической нефропатии

У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, характерна задержка жидкости в организме, что проявляется отечностью век, уменьшением количества выделяемой мочи, колющими болями в пояснице. Часто наблюдаются зуд, боль и покраснение в области наружных половых органов. Моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно смываемый налет. Для уточнения диагноза врач назначает исследование суточного выделения солей с мочой.

Мочу собирают следующим образом. Первое утреннее мочеиспускание не учитывают. Все последующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, сливают в одну банку, которую хранят в прохладном месте. Утром измеряют общее суточное количество мочи, хорошо перемешивают, затем отливают 200 мл для анализа.

При лечении обменной нефропатии, помимо приема лекарственных препаратов, требуется соблюдение диеты, особенности которой зависят от характера солей. Рекомендуется значительно увеличить объем потребляемой жидкости. В качестве питья можно использовать отвары сухофруктов, отвар овса — 2 столовых ложки неочищенного овса нужно вымыть, залить стаканом воды и кипятить на медленном огне в течение 10 минут, затем настаивать в термосе 4 часа, процедить и пить, в зависимости от возраста, до одного стакана в день.

Из минеральных вод при оксалатах лучше использовать слабощелочные: боржоми, славяновскую, смирновскую. При уратных солях — джермук, боржоми, исти-су. Если в анализах мочи определяют фосфаты, щелочные минеральные воды противопоказаны.

Диета при лечении оксалатурии

Разрешаются:
Брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически — картофельно-капустная диета. Картофельно-капустная диета.

Ограничиваются:
Морковь, зеленая фасоль, цикорий, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются:
Шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).

Диета при лечении уратурии

Разрешаются:
Молочные продукты в первую половину дня. Картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба -3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня.

Ограничиваются:
Горох, бобы, говядина, курица, кролик.

Исключаются:
Крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

Диета при лечении фосфатурии

Масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня.

Говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана.

Исключаются:
Сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная.

В случае сочетанных метаболических нарушений диета назначается индивидуально.

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Содержание

  • Симптомы НМО
  • Диагностика НМО
  • Лечение
  • Прогноз
  • Рекомендации
  • Часто задаваемые вопросы

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек – НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция – оксалатов, 3–10% – перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
  • повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Читайте также:  Фосфаты в моче у ребенка

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек – пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

  • дискомфорт при мочеиспускании
  • учащенное мочеиспускание
  • ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
  • приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
  • боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

  1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
  2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
  3. АКОСМ – определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
  4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

  • при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
  • необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
  • рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
  • из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

  • при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
  • преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
  • важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

  • эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
  • у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам
Читайте также:  Декарис для детей: инструкция по применению

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  1. нормализация образа жизни
  2. правильный питьевой режим
  3. диета
  4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Нефропатия – нередкая ассоциированная патология при наследственной дисплазии соединительной ткани. Ее характерными особенностями являются асептическое поражение органа в области канальцев почек, интерстициальной ткани и хроническое воздействие экскретируемыми продуктами обмена веществ.

Авторы статьи провели исследование 46 пациентов с целью определения клинико-лабораторных признаков наличия почечной патологии в условиях сохраняющегося гипоксического синдрома и анатомических аномалий органов мочевой системы при наследственной дисплазии соединительной ткани у детей.

В исследовании приняли участие дети с синдромом Элерса–Данло и Марфана, они были разделены на 3 группы:

  • дети с нормальным содержанием протеинов в моче и нормальным уровнем паратгормона в крови (n=16) в возрасте 4–8 лет.
  • дети с повышением содержание паратгормона в крови и суточной экскреции микропротеинов с мочой (n=20), в которой оказались все дети старшего возраста 9–17 лет;
  • группа сравнения представлена с другой формой наследственной дисплазии соединительной ткани – синдромом Марфана (n=10) в возрасте 5–16 лет.

Аномалии почек отмечались у 32 из 36 пациентов с синдромом Элерса–Данло: повышенная подвижность, удвоение чашечно-лоханочной системы. У одной девочки 12 лет выявлены диффузное изменение паренхимы почек, гиперпаратиреоз и хроническая болезнь почек. Среди детей с синдромом Марфана у 4 была повышена подвижность почек, у 3 выявлен кальциноз ткани: почек или яичек.

Преобладание ночного диуреза наблюдалось у 30% детей с синдромом Элерса–Данло старшей (2-й) группы. В моче у пациентов 2-й и 3-й групп постоянно определялись повышенное количество микропротеинов (тубулярных белков 50–70%, альбуминов 30–50%) и средних молекул – продуктов распада белков (500–2000 Да), признаки повышения активности окислительных процессов: увеличенная экскреция гидроперекисей водорода, гидроперекисей липидов, снижение антикристаллообразующей способности мочи к фосфатам и кальцию, снижение антиокислительной защиты мочи, повышение экскреции оксалатов.

Читайте также:  Спрей «Оксифрин» для детей

Транзиторная никтурия и значительное количество слизи в осадке мочи отмечались у детей 1-й и 2-й группы, что свидетельствует о нестабильности гликокаликса клеток эпителия канальцев почек. Одним из показателей гипоксического синдрома у детей 2-й группы было значительное увеличение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина. Это является реакцией организма на нарушение кислородного статуса с повышением сродства гемоглобина к кислороду и снижением отдачи его в тканях в обмен на СО2. Такое нарушение функции гемоглобина с изменением структуры гема обусловливает нарушение окислительно-восстановительной функции митохондрий, снижение толерантности к физическим нагрузкам и других энергозависимых функций в клетках, тканях и органах, в частности в канальцевых транспортных системах почек.

У всех пациентов 2-й группы умеренное повышение в крови паратиреоидного гормона сочеталось с рентгенологическими признаками остеопороза разной степени. Почечная ткань служит мишенью для этого гормона, который участвует в регуляции процессов реабсорбции и секреции фосфатов и кальция в канальцах. Кроме того, в почках в норме происходит (энергозависимая) инактивация и экскреция инактивированных продуктов метаболизма паратгормона. Сохранение повышенного уровня паратгормона в крови у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани сочеталось с хроническим, в ряде случаев прогрессирующим кариесом зубов. Он поддерживался постоянно повышенным уровнем лактата в слюне, обусловливающим кислую реакцию и не только риск развития кариеса, но и хроническое воспаление пародонта у обследованных детей.

Нарушение обменных процессов у наблюдаемых детей подтверждалось повышением экскреции с мочой средних молекул, продуктов перекисных процессов, деструкции липидных, углеводных, белковых молекул, в том числе биологически активных пептидов, липидных медиаторов воспаления, образующихся в организме при окислительном стрессе и не обезвреженных в печени или не элиминированных почками.

У обследованных детей наблюдалось характерное для синдрома эндогенной интоксикации накопление в организме средних молекул (в 2–3 раза по сравнению с нормой) и микропротеинов, количество которых в моче значительно повышалось (до 120–499 мг/сут при физиологическом уровне 25–90 мг/сут). Эндогенная интоксикация и гипоксический синдром у 15 из 36 детей с синдромом Элерса–Данло (независимо от возраста) сочетались с «плоской» сахарной кривой и низким содержанием лактата в динамике глюкозотолерантного теста. Такое явление может быть следствием альтернативного неферментативного пути метаболизма глюкозы при окислительном стрессе со спонтанным гидролизом фосфатной группы и образованием значительного количества высоко активного окислителя белков – карбонильного соединения метилглиоксаля (СН3 СОСНО). Этот тип гликолиза сочетается с повышенным гликированием белков.

У обследованных детей была обнаружена скрытая недостаточность ингибиторов кристаллообразования в моче и/или накопление промоторов кристаллизации солей кальция и фосфатов. Основными ингибиторами образования кристаллов кальция и фосфатов служат продукты биоэнергетического обмена, среди которых определяющими являются неорганические пирофосфаты – дериваты метаболизма АТФ, АДФ, а к числу промоторов кристаллизации относятся, в частности, продукты распада компонентов соединительной ткани.

Одна из наиболее характерных причин эндогенной интоксикации – окислительный стресс с нарушением структуры белков и клеточных мембранных фосфолипидов с образованием активных липидных медиаторов воспаления и выделением с мочой гидроперекисей липидов, перекиси водорода, снижением антиоксидантной защиты мочи, появлением в моче острофазного белка фибриногена. Именно действие эндогенных токсикантов создает риск конформационной перестройки белковых молекул, изменения их антигенных свойств с угрозой аутоиммунного воспаления. Характерной чертой нарастающей с возрастом микропротеинурии у обследованных детей было повышенное содержание микроэлементов на 1 мг белка по сравнению с таковым у здоровых детей: Fе – 0,3 и 0,56 мкг/мг белка для синдромов Марфана и Элерса–Данло, при 0,068 мкг/мг белка в норме; Zn – 0,3 и 1,0 мкг/мг белка для указанных синдромов, при 0,065 мкг/мг белка в норме.

У детей 2-й группы с синдромом Элерса–Данло выявлены сильные корреляции между рядом показателей нарушенного кислородного статуса и эндогенной интоксикации. Повышение содержания паратгормона в крови коррелировало с высоким уровнем белков и уратов в моче – 0,58 и 0,54 (0,5 и 0,6 при синдроме Марфана). Содержание лактата в крови положительно коррелировало с рСО2 , концентрацией фосфора, кальция, оксалатов, средних молекул, белков и риском кристаллообразования мочи (от 0,5 до 0,72) и отрицательно – с показателем антиоксидантной защиты мочи (–0,4). В то же время значимых корреляций между перечисленными показателями в 1-й группе детей с синдромом Элерса–Данло не отмечено.

Авторы считают, что наличие аномалий органов мочевой системы и признаков нарушения обменных процессов, более выраженных у детей старшей группы с синдромом Элерса–Данло, можно отнести к реализованному риску развития дисметаболической нефропатии, что обусловливает необходимость диспансерного наблюдения у нефролога. В качестве защиты от «микроэлементного стресса» могут быть использованы бисфосфонаты.

Таким образом, у детей с наследственными синдромами дисплазии соединительной ткани имеется риск развития нефропатии с признаками, характерными для дисметаболической нефропатии, что обусловливает необходимость динамического наблюдения нефролога.

Источник: «Дисметаболическая нефропатия у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани»
Э.А. Юрьева, В.В. Длин, Е.С. Воздвиженская, В.С. Сухоруков, А.Н. Семячкина, М.Н. Харабадзе

Дисметоболические нефропатии у детей

Обменно-нефропатический синдром — одна из насущных проблем в современной педиатрической практике. На сегодняшний день, согласно статистике, медики отмечают большой процент роста заболеваемости, связанной с серьёзными обменными нарушениями в почках. При этом уровень обменных нефропатий в общей сложности составляет 27-54%.

Суть патологического процесса

Если говорить о болезнях, которые врачи-педиатры регулярно встречают в своей практике, каждый третий ребёнок, к сожалению, страдает обменными нарушениями мочевыделительной системы. Следует отметить, что речь не идёт об отдельной единице в нозологии. Это комплексный синдром, состоящий из большой группы нефропатических отклонений, имеющих разные этиологию и патогенез:

  • Е79 — нарушение пуринного обмена;
  • Е74.8 — оксалурии и оксалозы;
  • Е83.8 — другие минерально-обменные нарушения.

Все эти заболевания объединяет то, что они сопровождаются обменными нарушениями. В моче появляется кристаллический осадок, что приводит к повреждению паренхиматозной структуры почек и других отделов системы мочевыделения.

В нормальном состоянии моча — это раствор солей, перенасыщенный разными составляющими. Вещества, обладающие дисперсионными функциями, поддерживают жидкость в состоянии динамического равновесия. Когда в мочеполовой системе начинают образовываться кристаллы, это равновесие нарушается, стирая грань между защитными и повреждающими видами факторов.

Читайте также:  Пищевая аллергия у ребенка

Что касается факторов, которые способствуют развитию заболевания, они бывают экзогенными (внутренними) и эндогенными (внешними).

Среди внешних факторов наиболее часто выделяют:

  • проживание в условиях сухого и жаркого климата;
  • состав воды для питья (как правило, она очень жёсткая);
  • высокий уровень радиации на Солнце;
  • недостаток в организме одних веществ (например, йода и магния);
  • избыток в организме других веществ (например, кальция или стронция);
  • нарушения в питании (витаминный дефицит либо, наоборот, гипервитаминоз Д), злоупотребление белковыми продуктами, недостаток питья и т.д.;
  • побочные действия лекарственных препаратов (диуретических средств, антибиотиков, цитостатиков и сульфаниламидов).

К внутренним факторам относят:

  • врождённые патологии системы мочевыделения (особенно те, которые выражаются в нарушении мочевого оттока);
  • воспалительные заболевания почек и мочевых путей;
  • экстремальную потерю жидкости организмом при любой болезни или нагрузке;
  • нарушение кальциевого обмена;
  • длительный постельный режим или обездвиживание;
  • повышенный уровень всасывания оксалатов либо кальция в условиях, когда стенки кишечника становятся высокопроницаемыми. Это бывает при пищевых аллергиях, воспалениях любого отдела кишечника и серьёзных обменных нарушениях.

Кроме того, немаловажную роль в развитии патологического процесса играют и защитные факторы – вещества, удерживающие соли в виде раствора. Отчасти они находятся в кровяной плазме и являются «исходным материалом» для фильтрации первичной и окончательной мочи. Их секретирует эпителий канальцев почек.

Величина коллоидных компонентов мочи зависит от биологически активных веществ: трипсин, катепсины, пепсин и т.д. Их функция тесно связана с кислотными средами и действием веществ ингибиторного и активаторного типов. Если защитных факторов в организме недостаёт, предрасполагающие превалируют, а преморбидный фон сопровождается инфекционными заболеваниями или травмами, в мочевыводящей системе начинают образовываться кристаллы, в худшем случае — камни.

Местами отложения кристаллов, как правило, являются собирательные трубочки, межтканевое пространство и канальцы почек. Формирование кристаллов приводит к развитию сложного воспалительного процесса иммунокомплексного характера. Его следующая стадия — вторичное поражение клеток почек — нефронов.

Уровень поражения почечных клеток может быть различным, и от этого напрямую зависит клиническая картина заболевания. Среди нефропатий различают:

  • острую почечную недостаточность (ОПН);
  • тубуло-интерстициальные нефриты;
  • уролитиазы;
  • диатезы мочекислого типа;
  • нефропатию с бессимптомным течением.

Независимо от того, какой вариант течения болезни имеется у пациента, обменные нарушения заканчиваются фиброзным разрастанием почечных тканей. Кальциевых обмен ухудшается, вследствие чего происходит сбой в концентрационной работе почек.

Виды дисметаболических нефропатий

Нефропатии, вызванные нарушениями оксалатного обмена, являются наиболее частыми формами дисметаболических нарушений в почках. Оксалаты — это соли щавелевой кислоты. Также здесь имеет место быть и нарушение уратного обмена. В любом случае каждый вариант обменной нефропатии относится к одной из двух больших групп, на которые принято делить эти заболевания:

  • нефропатии наследственного или врождённого характера. Обменные процессы нарушены на генетическом уровне;
  • нефропатии вторичного происхождения.

Первичные оксалурии — редкое явление. Чаще всего педиатрам приходится иметь дело со вторичными патологиями. Известно, что образование оксалатов, которые выводятся из организма с мочой, происходит в результате интенсивных обменных процессов. Они образуются из ряда аминокислот: это серин, оксипролин, глицин и отчасти аскорбиновая кислота. Небольшой процент оксалатов поступает в организм при употреблении содержащих их продуктов. Например, обычная диета содержит от 100 до 900 с небольшим мг, а количество содержания оксалатов зависит от годового сезона. При этом в кишечник из их общего числе всасывается не более 5%.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма около 10% оксалатов, выводимых с мочой, имеют в составе аскорбиновую кислоту и 40% – глицин. Глицин поступает в организм, так как он содержится в пище. Иногда больным назначают и лекарства на основе глицина, особенно в неврологической практике, поэтому могут наблюдаться соответствующие побочные действия.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Оксалатная нефропатия не имеет специфической симптоматики. Часто она проявляется рецидивирующими болевыми ощущениями в области живота с жжением при мочеиспускании. Иногда могут воспаляться половые органы, так как кода и слизистые подвергаются постоянному раздражению. Также для оксалатных нефропатий характерны и иные дизурические расстройства. При проведении оценки анализа мочи она выглядит насыщенной, часто с осадком и классическими признаками почечных патологий:

  • высокий удельный вес мочи;
  • наличие микрогематурии;
  • белок в моче;
  • много лейкоцитов и оксалатов.

У детей оксалурию обнаруживают, как правило, случайно, чаще всего как фон других заболеваний. При этом первые проявления оксалурии наблюдают в младшем возрасте, с года до шести лет, а периоды обострения приходятся на периоды, когда ребёнок начинает интенсивно расти и развиваться (семь-восемь, а также десять-четырнадцать лет).

Кроме оксалурии, встречаются и урикозурии первичного характера. Прежде всего, к ним относят подагру, наследуемую по аутосомно-доминантному типу. Причина развития подагры — дефект генома, который приводит к тому, что некоторые ферменты в организме изменяют свою активность. Эндогенная продукция пуриновых веществ становится более интенсивной, в результате чего начинается повышенная выработка мочевой кислоты.

Подагра — системное заболевание, поражающее не только почки, но и нервную систему, и другие органы, в том числе сердце. Часто подагра сопровождается:

  • ожирением;
  • артериальной гипертензией;
  • мигренью;
  • суставными патологиями;
  • аллергическими реакциями (в том числе, бронхиальной астмой).

Подагру считают болезнью взрослых людей, начинающуюся в возрасте после 40 лет, однако один из её первых признаков можно наблюдать и у детей – в виде урикозурической нефропатии.

Урикозурические нефропатии могут иметь и вторичный характер. Есть много болезней, сопровождаемых повышенной выработкой мочевой кислоты. Прежде всего, речь идёт о лейкозах, гемолитических анемиях, последствиях приёма цитостатических препаратов, антибиотиков и гормонов. Отличий в симптомах между разными видами урикозурий практически нет.

Независимо от причины образования кристаллов в моче они откладываются в разных отделах почек (канальцах, трубочках), что приводит к нарушению мочевого оттока, присоединению инфекционного воспалительного процесса и пиелонефриту. Также могут развиться тубулоинтерстициальный нефрит или мочекаменная болезнь. Диагностируют нефропатию на основании:

  • сбора анамнеза, уточняющего наследственный характер заболевания и его факторы риска;
  • жалоб больного;
  • клинических проявлений;
  • данных, полученных после взятия анализов.
Читайте также:  Спрей «Оксифрин» для детей

Точный диагноз ставят только после тщательного сопоставления результатов клинического и лабораторного обследования.

Методы лечения

Они напрямую зависят от того, как протекает заболевание и к какому виду относят кристаллы, образующиеся в почках. Если болезнь протекает в тяжёлой форме и развивается острая почечная недостаточность, пациентов необходимо госпитализировать в отделение нефрологии. При состоянии средней тяжести возможна либо госпитализация, либо лечение в условиях стационара. В других случаях показано амбулаторное лечение.

В качестве основной терапии, используемой при дисметаболических нефропатиях, применяют дополнительную нагрузку жидкостью в зависимости от возрастных потребностей.

Показатели средней физиологической потребности детей разного возраста в жидкости:

  • 1-2 года — от 1300 до 1500 мл ежедневно;
  • 4-6 лет — от 1800 до 2000 мл ежедневно;
  • 10 лет и более — от 2000 до 2500 мл ежедневно.

Важно помнить о том, что и дети, и взрослые люди регулярно получают жидкость не только в воде и напитках, но и в разных продуктах питания. Дети первых лет жизни получают достаточно жидкости, так как процесс контролируют родители и педиатры, следящие за их питанием. Известно, что дети старшего школьного возраста далеко не всегда регулярно питаются, что может привести к серьёзному нарушению обмена веществ в целом.

Кроме дополнительной нагрузки жидкостью, больным показана специальная диета. Необходимо исключить из рациона питания все продукты, содержащие щавелевую кислоту. Это шоколад, какао и почти все виды зелени, в том числе и сам щавель. Продукты, содержащие средний или низкий уровень щавелевой кислоты, можно оставить в рационе (например, капусту, картошку, кабачки, бобовые и т.д.). При составлении диеты следует учитывать то, что наш организм не может самостоятельно вырабатывать витамин С, поэтому полностью исключать продукты с её содержанием нельзя.

Правильно составленная диета и её соблюдение уменьшают экскрецию оксалатов более чем на 40%. Если ввести в организм бензоат натрия, экскреция уменьшится ещё больше, так как изменяются метаболические процессы.

С целью ощелачивания пациентам показано регулярное питьё минеральной воды. Курс лечения составляет от двух до трёх недель. Полезными будут и растительные масла, добавляемые в салаты в небольших количествах.

Что касается лечения медикаментами, больным назначают метаболики и мембранопротекторы. При любом оксалозе необходимо назначать витамины группы В (В1 и В6), так как они активизируют метаболизм глицина. Дозировки витаминов высокие, от 20 до 60 мг ежесуточно, приём в утреннее и вечернее время. Курс лечения составляет от 2 до 3 недель. Допускается и приём комплексных витаминных препаратов, например, Магне В6. Его назначают детям, достигшим 12-летнего возраста, по 1-2 таблетки в день.

Также пациентам необходимы следующие препараты:

  • мультитабс. Содержит все витамины группы В, усиливающие действие других лекарственных средств;
  • димефосфон в форме 15%-го раствора. Антигипоксант, антиоксидант, регулирует баланс кислот и щелочей в организме. Раствор, предназначенный для приёма внутрь, очень горький, поэтому запивать его можно любым полезным напитком в виде молока, сока или чая;
  • элькар или L-карнитин. Тоже раствор для приёма внутрь, относящийся к метаболикам и нормализующий митохондриальные структуры клеток. Показан детям начиная с первого года жизни и старше. Препарат безопасен и не имеет противопоказаний к применению;
  • эссенциале форте Н. Благодаря содержанию эссенциальных фосполипидов препарат улучшает белковый обмен и обеспечивает защиту ферментных систем организма. Он восстанавливает структуру клеток почек и улучшает процессы регенерации;
  • эссливер форте. Кроме фосфолипидов, содержит все витамины группы В. Восстанавливает все обменные процессы и клеточные мембраны, инггибируя процессы перекиси;
  • фосфоглив. Комплексное средство, содержит активные препараты растительного происхождения. Восстанавливает мембраны почечных клеток, обладает выраженным противовоспалительным действием;
  • тыквеол. Биоактивная добавка-антиоксидант с содержанием тыквенных семян, витаминов и всех видов полезных кислот. Препарат регулирует проницаемость мембран клеток и окислительное фосфорилирование.

Кроме лечения мембранопротекторами, показано использование комбинированных лекарственных средств, содержащих травы и эфирные масла. При этом лучше всего применять травы, обладающие диуретическим и мембраностабилизирующим действием. Необходимо избегать препаратов на основе трав, содержащих высокую концентрацию аскорбиновой кислоты и оксалатов.

При назначении фитотерапии нужно руководствоваться данными об её эффективности, полученными научным путём. Доказано реальное действие следующих лекарств:

  • канефрон Н. Водно-спиртовой раствор с золототысячником, любистоком и розмарином в составе. Отличный диуретик, спазмолитик и природный антибиотик, обладающий противовоспалительным действием. Форма выпуска: капли или драже;
  • олиметин. Лекарство с перечной мятой, оливковым маслом, серой, маслом аира. Спазмолитик и противовоспалительное средство в капсулах, также показано в целях профилактики;
  • фитолизин. Выпускается в форме мягкой зелёной пасты. В состав входят травяные экстракты: корень петрушки, пырей, хвощ полевой, разные виды масел. Диуретическое средство, обладающее выраженным противовоспалительным эффектом. Также оно мягко выводит мочевые конкременты;
  • цистон. Имеет комбинированный состав, поэтому его назначают с целью нормализации коллоидного равновесия мочи. Он тоже является диуретиком и противовоспалительным средством. Его часто применяют в качестве одного из ведущих лекарств при лечении дисметаболических нефропатий;
  • уролесан. Эффективные капли с пихтовым маслом и маслом мяты перечной. Также содержит экстракты полезных трав (душица, хмель). Хороший спазмолитик, снимает боли.

При наличии у детей сопутствующих патологий им прописывают постельный режим и обильное питьё с подбором антибактериальных препаратов в случае необходимости. Сдача контрольных анализов мочи предусмотрена спустя 10-14 дней после начала лечения. Диспансеризацию проводят в индивидуальном порядке. Она зависит от того, какой клинический вариант течения имеет основное заболевание.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Ссылка на основную публикацию