Норма мононуклеаров в крови у ребенка

Инфекционный мононуклеоз – причина повышения атипичных мононуклеаров в крови у ребенка

1. Почему появляются атипичные мононуклеары в крови ребенка?
2. Инфекционный мононуклеоз у детей
3. Симптомы
4. Диагностика
5. Лечение
6. Осложнения
7. Видео

Атипичные мононуклеары в крови у ребенка – признак мононуклеоза

Почему появляются атипичные мононуклеары в крови ребенка?

Когда ребенок полностью здоров, вироциты в его анализах присутствовать не будут, за исключением редких случаев. Таким образом, норма данного показателя — единичные в поле зрения.

Причинами, по которым вироциты выявляются в анализе, могут стать следующие вирусы:

вирус простого герпеса.

Если концентрация атипичных мононуклеаров в крови ребенка не достигает 10%, это свидетельствует только о том, что в организме начинает развиваться вирусная инфекция. Когда уровень вироцитов превышает этот показатель, можно с высокой вероятностью предполагать инфекционный мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз у детей

Заболевание вызывается вирусом Эпштейна-Барра, относящимся к семейству герпесвирусов. Основной мишенью вируса становятся В-лимфоциты.

Источником инфекции является не только больной человек, но и носитель, у которого наличие в организме возбудителя не привело к развитию заболевания. Как и другие вирусные инфекции, мононуклеоз передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период может продолжаться несколько от нескольких недель, до нескольких месяцев.

Симптомы

Заболевание не всегда начинается остро. Также может протекать в подострой и хронической форме. Для стадии обострения характерны следующие проявления:

повышение температуры и выраженная интоксикация;

симметричное увеличение шейных лимфоузлов;

Проявления со стороны нервной системы отмечаются при тяжелых формах мононуклеоза, которые не поддаются классическому лечению.

Диагностика

Для выявления заболевания необходимо проведение следующих обследований:

общий анализ крови;

ИФА и ПЦР используются для поиска следов возбудителя в крови пациента. Они являются наиболее информативными. В биохимическом анализе отмечается билирубинемия, а в общем анализе крови может быть увеличено количество вироцитов. Они будут повышены в диапазоне от 10 до 55% в зависимости от тяжести инфекции.

Для выявления осложнений заболевания можно воспользоваться УЗИ, рентгенографией пазух и грудной клетки. Дифференциальный диагноз мононуклеоза проводится со всеми инфекционные заболеваниями, сопровождающимися синдромом сыпи.

Лечение

Терапия мононуклеоза должна быть комплексной и включать в себя ряд препаратов. Основную роль играют противовирусные средства, в частности интерфероны и ацикловир. Оба средства имеют хорошую доказательную базу. При осложнении заболевания необходимо подключение антибактериальных средств. Препаратами выбора в этом случае будут антибиотики из группы фторхинолонов и цефалоспоринов.

При инфекционном мононуклеозе запрещается применять следующие средства:

Важно помнить, что перед началом лечебных мероприятий необходимо в обязательном порядке получить консультацию специалиста.

Осложнения

При данном заболевании осложнения развиваются крайне редко. К ним можно отнести следующие:

обструкция верхних дыхательных путей;

нарушения работы системы кроветворения;

присоединение инфекций бактериальной природы.

Еще одним серьезным осложнением является то, что вирус Эпштейна-Барр является онкогенным. Это значит, что он может становится причиной появления новообразований. В частности, повышается риск развития лимфом.

Инфекционный мононуклеоз: норма атипичных клеток

Атипичные мононуклеары в крови у ребенка — показатель, который свидетельствует о наличии в организме инфекционного мононуклеоза или иной вирусной патологии. При данном заболевании может быть достаточно разнообразная клиническая картина, схожая со многими патологиями. Именно поэтому анализ крови на мононуклеары является такой важной процедурой.

Видео

Лейкоцитарная формула

Другие названия: лейкограмма, формула крови, Leukocyte differential count, WBC differential.

Код услуги для заказа 4036 Мануальный подсчет лейкоцитарной формулы в медицинской лаборатории Синэво.

Общая информация

Лейкоциты (белые кровяные тельца) — это форменные элементы крови, основной функцией которых является защита организма от чужеродных агентов (токсинов, вирусов, бактерий, отмирающих клеток собственного организма и др.).

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов в сыворотке крови. Мануальный подсчет – это подсчёт клеток в окрашенном мазке крови под микроскопом. Лейкоциты делятся на 5 типов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы. Они отличаются по внешнему виду и выполняемым функциям.

Важно! Существует такое понятие, как сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это когда в ответ на инфекцию сильно увеличивается продукция нейтрофилов, и в кровь выходят их незрелые палочкоядерные формы («палочки»). Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов с измененным строением ядер, что встречается при мегалобластных анемиях, заболеваниях печени и почек.

Показания к назначению исследования:

• плановое профилактическое обследование;
• обследование перед госпитализацией и оперативным вмешательством;
• диагностика инфекционных, воспалительных и гематологических заболеваний;
• мониторинг эффективности проводимой терапии или течения заболевания;
• аллергические реакции;
• опухоли.

Метод: ручной

Единицы измерения: %

Материал для исследования: венозная (капиллярная) кровь

Рекомендации по подготовке к анализу:

• сдавать натощак, после сна;
• за 8-12 часов до анализа прекратить прием пищи;
• пить можно только чистую негазированную воду;
• не курить перед анализом в течение 2 часов;
• не употреблять в течение 2 дней острую, жирную, жареную пищу и алкоголь;
• исключить физические и эмоциональные нагрузки за 1 день до анализа;
• не сдавать анализ после рентгенографии, физиотерапевтических процедур и инструментальных исследований.

Интерпретация результатов:

Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.

Нейтрофилы (NEUT), Neutrophils

Нейтрофилы — наиболее многочисленная разновидность лейкоцитов, составляют 50-75% от общего количества белых клеток. При развитии инфекционного или воспалительного процесса внутри нейтрофилов активируются особые вещества, необходимые для разрушения возбудителя или собственных пораженных клеток. Нейтрофилы активно движутся к месту инфекции и выполняют свою защитную функцию.

Выделяют сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы и небольшое количество (1-5% от общего количества) палочкоядерных (более молодых) нейтрофилов.

Расшифровка у детей и взрослых

Референтные значения (норма)

Дети

2 недели-1 год: 16-45;

Взрослые: 40-72.

Возможные причины повышения уровня нейтрофилов:

• острые локализованные бактериальные инфекции (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты (гнойные и туберкулёзный, др.), ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.);
• острые генерализованные бактериальные инфекции (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и др.);
• воспаление или некроз ткани: инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злокачественная опухоль с распадом, узелковый полиартериит, острая ревматическая лихорадка;
• интоксикации экзогенные: свинец, змеиный яд, вакцины, бактериальные токсины;
• интоксикации эндогенные: уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга;
• миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия);
• острые геморрагии.

Возможные причины понижения уровня нейтрофилов:

• бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллёз, подострый бактериальный эндокардит);
• вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха);
• миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза:
• ионизирующее излучение;
• химические агенты (бензол, анилин и др.);
• дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;
• острый лейкоз;
• апластическая анемия;
• иммунный агранулоцитоз:
• гаптеновый (гиперчувствительность к медикаментам);
• аутоиммунный (СКВ, РА, хронический лимфолейкоз);
• изоиммунный (у новорождённых, посттрансфузионный);
• перераспределение и секвестрация нейтрофилов в органах:
• анафилактический шок;
• спленомегалия различного происхождения;
• наследственные формы нейтропении (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная нейтропения и др.).

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня нейтрофилов: стероиды, препараты дигиталиса

Вещества и препараты, влияющие на понижение уровня нейтрофилов: пенициллин, антитиреоидные препараты, карбамазепин, вальпроевая кислота, мышьяк, ртуть, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, диазепам, галоперидол, каптоприл, пропранолол, гидралазин, метилдопа, диазоксид, нифедипин, нитрофурантоин, гризеофульвин, метронидазол, рифампицин, изониазид, стрептомицин, сульфаниламиды, имипенем, противомалярийные препараты, противовирусные препараты, антидиабетические препараты, диуретики, противоопухолевые препараты (цитостатики, иммуносупрессанты).

Лимфоциты (LYMPH), lymphocytes

Лимфоциты — это важнейшие клеточные элементы иммунной системы. Они выполняют различные функции: распознают возбудителей болезни, изменения и уничтожения клеток собственного организма, а также дают гуморальный ответ в виде синтеза антител – специальных защитных белков. Лимфоциты участвуют в формировании иммунологической памяти – способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом.

Референтные значения (норма)

Дети

0-2 недели: 22-55;

2 недели-1 год: 25-70;

1-2 года: 30-65;

2-5 лет: 30-60;

6-7 лет: 30-50;

8-9 лет: 30-50;

9-11лет: 30-46;

12-15 лет: 20-50;

16-18 лет: 20-50.

Взрослые: 20-40.

Возможные причины повышения уровня лимфоцитов:

• вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа);
• токсоплазмоз;
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулёз, коклюш);
• онкологические заболевания костного мозга (хронический лимфолейкоз) и лимфоузлов (неходжкинская лимфома);
• острый вирусный гепатит;
• макроглобулинемия Вальденстрема;
• травматические повреждения тканей;
• злокачественные опухоли (особенно карцинома бронхов);
• уремия;
• эклампсия;
• заболевания щитовидной железы;
• острое кровотечение;
• постспленэктомия.

Возможные причины понижения уровня лимфоцитов:

• тяжёлые вирусные заболевания (грипп);
• острые бактериальные инфекции;
• системная красная волчанка;
• некоторые врожденные заболевания новорождённых (синдром Ди Джорджа);
• гиперспленомегалия;
• интоксикация тяжелыми металлами, при ионизирующем излучении;
• заболевания костного мозга — первичные и вторичные (гранулемы, метастазы);
• мегалобластная, апластическая анемия;
• миелодиспластические синдромы;
• наследственные заболевания (анемия Фанкони, наследственный дискератоз);
• почечная недостаточность;
• недостаточность кровообращения;
• вторичный иммунодефицит;
• ВИЧ/СПИД;
• злокачественные новообразования.

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня лимфоцитов:

аминосалициловая кислота, цефтазидим, дексаметазон, галоперидол, леводопа, офлоксацин, тиоурацил, спиронолактон, вальпроевая кислота.

Вещества и препараты, влияющие на понижение уровня лимфоцитов: аспарагиназа, бензодиазепины, цефтриаксон, циклоспорин, фолиевая кислота, фуросемид, ибупрофен, левофлоксацин, литий, офлоксацин, глюкокортикоиды.

Моноциты (MONO), Monocytes.

Моноциты — это самые крупные клетки, циркулирующие в крови, мигрируя в очаг воспаления они поглощают микробы, погибшие лейкоциты, а также поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая этим очаг воспаления и подготавливая его для восстановления. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма». Также моноциты синтезируют большое количество биологически активных веществ, необходимых для жизненно важных процессов в организме.

Референтные значения

Дети

2 недели-1 год: 5-20;

1года -18 лет: 2-10.

Взрослые: 2-10.

Возможные причины повышения уровня моноцитов:

• подострый бактериальный эндокардит, период выздоровления после острых инфекций, вирусные (мононуклеоз), грибковые, риккетсиозы и протозойные инфекции (малярия, лейшманиоз);
• туберкулёз, особенно активный, сифилис, бруцеллёз, саркоидоз, язвенный колит;
• острый монобластный и миеломоноцитарный лейкозы, хронический моноцитарный, миеломоноцитарный и миелолейкоз, лимфогранулематоз;
• системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит.

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня моноцитов: ампициллин, гриеофульвин, галоперидол, пеницилламин, преднизолон.

Эозинофилы, эозинофильные гранулоциты (ЕОS), Eosinophils

Это клетки, которые захватывают чужеродный материал, слишком крупный для нейтрофилов. Эозинофилы присутствуют в очагах воспаления, вызванных аллергическими заболеваниями, например, при бронхиальной астме. Высвобождение биологически активных веществ из эозинофила — составная часть механизма развития аллергических реакций. Так же их выработка увеличивается при заражении гельминтами.

Референтные значения (норма)

Дети

Взрослые: 0-6.

Возможные причины повышения уровня эозинофилов:

• аллергические заболевания (бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит, лекарственная аллергия);
• инвазии паразитов (аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз);
• гемобластозы (острый лейкоз, хронический миелолейкоз, эритремия, лимфомы, лимфогранулематоз), другие опухоли, особенно с метастазами или некрозом;
• иммунодефициты (синдром Вискотта-Олдрича);
• болезни соединительной ткани (узелковый полиартериит, ревматоидный артрит);
• эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит (связан с аллергией на коровье молоко, хотя может возникнуть у детей, которых кормили соевыми детскими смесями или грудью);
• инфекционные заболевания на стадии выздоровления при других инфекциях;
• наследственная эозинофилия;
• неаллергический эозинофильный ринит.

Возможные причины понижения уровня эозинофилов:

• начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
• тяжёлое состояние у пациентов в послеоперационном периоде.

Вещества и препараты, влияющие на повышение уровня эозинофилов: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, каптоприл, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, доксициклин, эналаприл, гентамицин, галоперидол, вакцина от гепатита А, офлоксацин, пеницилламин, ранитидин, рифампицин, спиронолактон, стрептомицин.

Вещества и препараты, влияющие на понижение уровня эозинофилов: амитриптилин, аспирин, каптоприл, кортикотропин, индометацин, рифампицин, сульфаметоксазол.

Базофилы (базофильные гранулоциты, «тучные клетки», BASO), Basophils

Главная функция базофилов — участие в аллергических реакциях немедленного типа. Основной компонент этих клеток – белок гистамин, который запускает аллергические процессы.

Референтные значения (норма)

у взрослых и детей: 0-1,0

Возможные причины повышения уровня базофилов:

• аллергические заболевания (аллергический ринит, назальные полипы, хронический синусит, бронхиальная астма, атопический дерматит, лекарственная аллергия);
• мегакариобластная лейкемия при синдроме Дауна (трисомия 21);
• хронический миелолейкоз и другие хронические миелопролиферативные синдромы (истинная полицитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом);
• системный мастоцитоз, пигментная крапивница (педиатрическая форма ограниченной мастоцитарной пролиферации, с кожной локализацией);
• базофильная лейкемия;
• болезнь Ходжкина;
• хроническая гемолитическая анемия, постспленэктомия;
• последствия ионизирующего облучения;
• инфекции различной этиологии (туберкулез, ветряная оспа, грипп);
• гипотиреоз.

Возможные причины понижения уровня базофилов:

• острая фаза инфекционных заболеваний;
• реакция на стресс (беременность, инфаркт миокарда);
• результат длительного лечения стероидами, химиотерапии, облучения;
• врожденное отсутствие базофилов;
• острая ревматическая лихорадка у детей;
• гипертиреоз;
• крапивница;
• бронхиальная астма;
• анафилактический шок;
• системный мастоцитоз, пигментная крапивница, мастоцитарная лейкемия;
• макроглобулинемия, лимфомы с медуллярной инвазией;
• кортикосупраренальная недостаточность;
• хронические заболевания печени и почек;
• остеопороз.

Дополнительные субпопуляции клеток

Атипичные мононуклеары – клетки лимфоидной природы, возникающие в ответ на вирусные инфекции, чаще всего на инфицирование вирусом Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз), но могут обнаруживаться и при других вирусных заболеваниях.

Плазматические клетки – антителообразующие клетки лимфоидной природы. Обычно находятся в лимфатических узлах и селезенке. Могут появляться в кровотоке при инфекционных заболеваниях. Присутствие 1-2% плазматических клеток можно считать вариантом нормы. Присутствие большого количества плазматических клеток (более 10%) характерно для ряда онкогематологических заболеваний.

Палочкоядерные нейтрофилы – «молодые» нейтрофилы с несегментированным ядром. В норме их количество составляет 1-6% от общего количества лейкоцитов. Повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов обычно свидетельствует о наличии инфекционного или воспалительного процесса.

Юные миелоциты – незрелые клетки гранулоцитарного ряда, предшественники палочкоядерных нейтрофилов. Их присутствие также может свидетельствовать о наличии инфекционного или воспалительного процесса. Могут появляться при приеме некоторых лекарственных препаратов. В небольшом количестве в норме могут присутствовать у беременных женщин и новорожденных детей.

Миелобласты, промиелоциты и миелоциты — клетки-предшественники взрослых нейтрофилов. Могут появляться в мазке крови в исключительных случаях, например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, а также при хроническом миелолейкозе (злокачественном заболевании кроветворной системы).

Где сдать мануальный подсчет лейкоцитарной формулы

Сдать анализ крови на мануальный подсчет лейкоцитарной формулы можно в любом пункте Синэво в Минске, Барановичах, Бобруйске, Борисове, Бресте, Витебске, Ганцевичах, Гомеле, Гродно, Жлобине, Лиде, Могилеве, Мозыре, Молодечно, Новогрудке, Новополоцке, Орше, Пинске, Полоцке, Речице, Светлогорске, Слуцке, Сморгони, Солигорске.

Норма мононуклеаров в крови у ребенка

Общий анализ крови (ОАК) – один из важнейших диагностических методов, тонко отражающих реакцию кроветворных органов на воздействие различных физиологических и патологических факторов. Данные, полученные при его выполнении, представляют собой интегральные показатели состояния гемопоэтической системы, зрелые элементы которой осуществляют основные защитные функции организма и принимают активное участие во всех видах обмена [7].

Количественные и качественные изменения форменных элементов крови характерны для многих инфекционных заболеваний как бактериальной, так и вирусной этиологии. Наиболее выраженные изменения в периферической крови наблюдаются при герпетических инфекциях, кори, краснухе, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах и др. [1].

Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическими вирусами 4, 5, 6-го типов, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки [5].

В настоящее время инфекционный мононуклеоз следует считать полиэтиологическим заболеванием. Согласно МКБ -10 выделяют: инфекционный мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Эпштейн-Барр (В27.01); цитомегаловирусный мононуклеоз (В27.1);

другой инфекционный мононуклеоз (В27.8); инфекционный мононуклеоз неуточненный (В27.9).

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в ее разгар. Это умеренный лейкоцитоз, увеличение количества одноядерных элементов крови (лимфомоноцитоз), умеренное повышение СОЭ [8]. В начале болезни у большинства больных значительно снижается содержание сегментоядерных нейтрофилов и увеличивается количество палочкоядерных. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза является наличие атипичных мононуклеаров, которые появляются в разгар болезни и сохраняются 2-3 недели. На ранних стадиях – это В-лимфоциты, содержащие специфические иммуноглобулины в цитоплазме. В последующие стадии большую часть атипичных мононуклеаров составляют Т-клетки [2].

Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни [4].

При обследовании детей с инфекционным мононуклеозом анализ крови обычно включает определение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, подсчёт лейкоцитарной формулы, определение концентрации гемоглобина, СОЭ, вычисление цветового показателя и гематокрита (Ht).

Данные общего анализа крови позволяют получить комплексное представление о тяжести течения инфекционного мононуклеоза, наслоении бактериальной инфекции, эффективности проводимой терапии.

Цель исследования – выявление закономерностей изменения показателей периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе различной этиологии.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 140 детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте от 1 до 15 лет, проходивших стационарное лечение в Волгоградской областной детской клинической инфекционной больнице. Верификацию возбудителя осуществляли с помощью молекулярно-генетического (ПЦР) метода исследования. Также всем больным проводилось комплексное обследование, которое включало в себя общеклинические (сбор анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию) и лабораторно-инструментальные методы: общие анализы крови и мочи, биохимические тесты (АЛТ, АСТ, коэффициент де Ритиса, тимоловые пробы), УЗИ органов брюшной полости.

Общий анализ периферической крови проводился в клинической лаборатории с использованием автоматического гематологического анализатора «МЕК-6400». Он включал в себя определение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов (с подсчетом лейкоцитарной формулы), СОЭ, тромбоцитов. В дополнение к результатам, полученным при помощи автоматического счетчика, производилась традиционная окраска мазков с подсчетом формулы «белой» крови на стекле.

С целью определения степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Определение ЛИИ имело важное значение как для контроля за лечением, так и для прогноза заболевания.

Существует несколько способов расчета лейкоцитарного индекса интоксикации. Нами была выбрана формула В.К. Островского (1983), в которой в числителе находится сумма процентного содержания клеток миелоидного ряда, а в знаменателе – сумма остальных клеток белой крови [6].

Формула расчёта ЛИИ,

где: ПК – плазматические клетки, миел. – миелоциты, ю. – юные, п. – палочкоядерные, с. – сегментоядерные, Лимф. – лимфоциты, мон. – моноциты, э. – эозинофилы, б. – базофилы.

Результаты и их обсуждение

Данные, полученные при исследовании носоглоточной слизи и сыворотки крови у 140 детей методом ПЦР, показали, что на долю классического ИМ, вызванного Эпштейн-Барр вирусом (ЭБВ), приходилось 74,3% всех случаев. У 1/3 детей мононуклеоз был обусловлен другими возбудителями: в 9,2% – цитомегаловирусом (ЦМВ), в 8,6% – микст-инфицированием ЦМВ и ЭБВ, у 7,9% детей этиологию заболевания установить не удалось.

Далее нами был проведен анализ гемограмм наблюдаемых детей с учетом этиологии заболевания. Полученные данные представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1 – Частота встречаемости патологических изменений показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Таблица 2 – Средние значения патологических показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Сниж. гемоглобина (г/л)

Повыш. гемоглобина (г/л)

Сниж. гематокр. (г/л)

Ускорение СОЭ (мм/час)

Оценка данных таблиц показала, что при Эпштейн-Барр вирусном мононуклеозе лейкоцитоз отмечался у 43,3% больных, лейкопения – у 2,9%. Количество лейкоцитов колебалось в широких пределах – от 4,0х109 г/л до 32,7х109 г/ л и в среднем составляло 16,3±5,3х109 г/л. Характерным для ИМ-ЭБВ этиологии изменением в периферической крови было снижение сегментоядерных нейтрофилов (в среднем до 18,1±8,2%), что отмечалось у 39,4% детей. Нейтрофилез встречался редко и был зафиксирован только у 7,7% больных. В 16,3% случаев у детей с ИМ-ЭБВ этиологии в ОАК отмечался палочкоядерный сдвиг влево. Количество палочкоядерных нейтрофилов колебалось от 0 до 42%, составляя в среднем – 11,4±8,9%.

Процентное содержание лимфоцитов в периферической крови у детей было разнообразным и варьировало от 2,0 до 85,0%. Лимфоцитоз, при сравнении с нормальными возрастными показателями, был выявлен у 21,2% обследованных, лимфопения – у 15,4%. Нарастание моноцитов отмечалось у 23,0% детей, их среднее значение составило – 15,6±3,3%.

Наличие в периферической крови атипичных мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе Эпштейн-Барр вирусной этиологии являлось кардинальным симптомом и встречалось в 74,0% случаев. Количество плазматических клеток было разнообразным и в большинстве случаев зависело от сроков заболевания. Так, у 39,4% больных их значение не превышало 10% и в среднем равнялось 5,5±2,8%. У 34,6% – количество атипичных мононуклеаров в крови было более 10% и имело среднее значение – 21,9±1,7%.

Помимо перечисленных изменений лейкоцитарной формулы, для Эпштейн-Барр вирусной инфекции были характерны и специфические изменения «красной» крови. Так, эритроцитоз, связанный со сгущением крови на фоне длительной и выраженной интоксикации, отмечался у 12,5% больных, повышение гемоглобина (в среднем до 149±7,1 г/л) – у 4,8%. Гипохромная анемия различной степени выявлялась у 25,0% детей. Снижение гемоглобина чаще было выражено умеренно (от 109 до 94 г/л) и в среднем составляло 104±3,9 г/л. Характерным для ИМ-ЭБВ этиологии изменением показателей «красной» крови также было снижение уровня гематокрита, которое отмечалось у 50,0% детей. Размах показателей концентрации гематокрита был в пределах от 24,6 до 31,4%, его среднее значение было 29,1±1,4%.

Тромбоцитопения была частым симптомом ЭБВ-инфекции и выявлялась у 52,9% больных. Значение показателей тромбоцитов колебалось в пределах от 81х109 до 173х109 г/л и в среднем составляло 131±14,5х109 г/л.

Ускорение СОЭ отмечалось у 34,6% детей при ЭБВ-инфекции. Значения данного показателя были разнообразными и колебались от 13 до 50 мм/час, в среднем составляя 24±10,9 мм/час.

Цитомегаловирусная инфекция была подтверждена у 13 детей, поступавших в стационар с диагнозом инфекционный мононуклеоз. Характерными особенностями ОАК крови при ЦМВ-инфекции были: значительный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышением общего количества лейкоцитов до 17,5±6,6х109 г/л, который наблюдался у 1/3 больных, нейтропения (у 23,0%), лимфоцитоз (23,0%), эритроцитоз (30,8%), гипохромная анемия (30,8%), тромбоцитопения (53,8%), выраженное снижение гематокрита, в среднем до 25,7 ±1,2 г/л, что наблюдалось у 61,5% детей. Обращала на себя внимание высокая частота встречаемости атипичных мононуклеаров в периферической крови у больных цитомегаловирусной инфекцией (84,6%), причем их количество в подавляющем большинстве случаев превышало 10% и в среднем составляло 17,5±2,1%.

СОЭ при ЦМВ-инфекции чаще соответствовало возрастной норме, ее ускорение отмечалось лишь у 23,0% детей.

Инфекционный мононуклеоз, обусловленный одновременным инфицированием Эпштейн-Барр и цитомегаловирусом, был диагностирован у 12 детей. Изменение показателей ОАК при микст-инфекции также имело характерные особенности: лейкопения за счет снижения сегментоядерных нейтрофилов, что выявлялось в 33,3% случаев, выраженный лимфоцитоз (у 33,3%) с повышением количества лимфоцитов в среднем до 74,3±13,2%, нормальное содержание моноцитов. Атипичные мононуклеары при микст-инфекции обнаруживались в крови у 33,3% больных, что было вдвое реже, чем при изолированных Эпштейн-Барр и ЦМВ-инфекциях. Их количество в подавляющем большинстве случаев не превышало 10% и в среднем соответствовало 8,2±2,4%.

Со стороны «красной» крови типичными изменениями были – эритроцитоз (у 25,0%), гипохромная анемия (у 25,0%), снижение гематокрита (у 75,0%). Тромбоцитопения встречалась редко и была выявлена только у 8,3% обследованных.

Характерной особенностью инфекционного мононуклеоза смешанной этиологии была высокая частота встречаемости ускоренной СОЭ, что было выявлено у 58,3% больных. Данный показатель колебался в пределах от 13 до 40 мм/час, в среднем составляя 21±9,9 мм/час.

Установить этиологию инфекционного мононуклеоза не удалось у 11 из 140 обследованных детей. Они были выписаны из стационара с заключительным диагнозом – «Инфекционный мононуклеоз неуточненной этиологии». Характерных особенностей ОАК у больных этой группы выявлено не было. Практически с равной частотой у них встречались умеренно-выраженные изменения со стороны периферической крови как в сторону повышения, так и в сторону снижения показателей. Так, умеренный лейкоцитоз встречался у 36,4%, лейкопения – у 18,2%; нейтрофиллез и нейтропения равнозначно у 18,2%; лимфоцитоз – у 27,3%, лимфопения – у 18,2%; эритроцитоз – у 27,3%, гипохромная анемия – у 27,3%, снижение гематокрита – у 72,7%. Тромбоцитопения выявлялась более чем в половине случаев (у 54,5%), среднее значение количества тромбоцитов составило 141±15,3х109 г/л. Атипичные мононуклеары обнаруживались в крови у большинства больных (у 63,6%), их среднее количество составляло 13,3±5,2%.

СОЭ была ускоренной у 54,5% детей, колебалась в пределах от 15 до 36 мм/час, в среднем не превышала 21±7,9 мм/час.

Для оценки степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей мы производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (табл. 3).

Таблица 3 – Значение лейкоцитарного индекса интоксикации при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Комплексное исследование для диагностики инфекционного мононуклеоза, включающее все необходимые серологические тесты, ПЦР и клинический анализ крови.

• Анализы крови на вирус Эпштейна – Барр
• Серологические тесты и ПЦР при инфекционном мононуклеозе

• Laboratory diagnostics of infectious mononucleosis
• EBV, Serology tests, Real-time polymerase chain reaction RT-PCR, Complete blood count CBC

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
2. Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
3. Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
4. Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
5. Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
6. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
7. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр, EBV (другое название – герпес-вирус человека 4 типа, HHV-4) – вездесущий ДНКсодержащий вирус. Подсчитано, что около 90 % взрослого населения имеют признаки перенесенной EBV-инфекции. У большинства иммунокомпетентных людей EBV-инфекция протекает бессимптомно, однако в 30-50 % случаев возникает инфекционный мононуклеоз, характеризующийся лихорадкой, выраженной слабостью, фарингитом, лимфаденопатией и гепатоспленомегалией. Эти признаки объединены в “мононуклеозоподобный синдром” и могут наблюдаться не только при острой EBV-инфекции, но и при некоторых других инфекционных заболеваниях (ВИЧ, токсоплазмоз). Ведущее значение в диагностике инфекционного мононуклеоза и дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с мононуклеозоподобным синдромом, принадлежит лабораторным исследованиям. Как правило, требуются сразу несколько лабораторных тестов. Для врача и пациента наиболее удобным решением является комплексное лабораторное исследование, включающее все необходимые анализы.

Для понимания принципов лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза необходимо учитывать некоторые особенности жизненного цикла вируса EBV. Как и все герпес-вирусы, EBV характеризуется литическим циклом и латентной фазой. Во время литического цикла происходит синтез регуляторных белков, в том числе так называемых ранних антигенов (early antigens, EA). Ранние антигены EA необходимы для синтеза ДНК вируса, капсидного белка (viral-capsidantigen, VCA) и других структурных белков. Литический цикл завершается разрушением инфицированных лимфоцитов и выходом сформированных вирусных частиц. Некоторые вирусы EBV, однако, не имеют завершенного литического цикла: вместо этого они устанавливают в лимфоцитах хроническую, персистирующую, латентную инфекцию. Во время латентной фазы происходит синтез ядерных антигенов (Ebstein-Barr nuclear antigens, EBNA) и некоторых структурных белков. В ответ на синтез в инфицированных лимфоцитах указанных белков EBV в организме вырабатываются специфические к ним антитела. Исследуя эти антитела, можно дифференцировать острую, перенесенную и хроническую инфекцию EBV.

Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG. Иммуноглобулины IgG к ранним антигенам могут быть определены в течение первых 3-4 недель после инфицирования и, как правило, не определяются через 3-4 месяца. EA IgG поэтому считаются маркерами острой инфекции. Следует отметить, что EA IgG иногда могут выявляться и при хронической EBV-инфекции.

Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgM. Иммуноглобулины IgM к капсидному белку начинают определяться с появлением симптомов болезни и, как правило, исчезают через несколько недель. Выявление VCA-IgM поэтому свидетельствует об острой инфекции. Следует отметить, что у некоторых пациентов VCA-IgM могут сохраняться в течение нескольких месяцев. В других случаях первичной инфекции VCA-IgM не определяются вовсе.

Epstein Barr Virus ядерный антиген (EBNA), IgG (количественно). Ядерный антиген, в действительности представляет собой группу из 6 антигенов (EBNA 1-6). Соответственно, иммуноглобулины к ядерному антигену – это также группа из 6 различных видов иммуноглобулинов. EBNA-1 IgG, как правило, не выявляется в первые 3-4 недели болезни и поэтому считается маркером перенесенной или хронической инфекции. В ходе анализа определяется титр антител. В отличие от перенесенной инфекции, хроническая инфекция EBV характеризуется высоким титром EBNA IgG.

Результаты серологических тестов, однако, не всегда согласуются. Более того, интерпретация результатов серологических тестов может быть затруднена у пациентов с иммунодефицитом и у пациентов, получивших переливание компонентов крови или иммуноглобулинов. Для получения более точной диагностической информации в дополнение к серологическим тестам проводят анализ ПЦР на ДНК вируса.

Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) и одна из ее разновидностей – ПЦР в реальном времени – это метод молекулярной диагностики, в ходе которого в биологическом материале (например, в крови) определяется генетический материал (в данном случае ДНК) возбудителя инфекции. Присутствие в крови ДНК вируса Эпштейна – Барр считается признаком первичной инфекции или реактивации латентной инфекции. Метод ПЦР является более чувствительным, чем серологические тесты, анализом для диагностики EBV-инфекции на раннем ее этапе.

Общий анализ крови и лейкоцитарная формула. Этот анализ необходим скорее для исключения других причин заболевания, чем для диагностики инфекционного мононуклеоза. Лейкоцитоз, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары могут наблюдаться и при других инфекционных заболеваниях и поэтому не являются специфическим для мононуклеоза признаком. С другой стороны, отсутствие лейкоцитоза свидетельствует против диагноза “инфекционный мононуклеоз”. Также анемия и тромбоцитопения нехарактерны для этого заболевания.

Как правило, данных этого комплексного исследования достаточно для диагностики инфекционного мононуклеоза. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные лабораторные тесты. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики инфекционного мононуклеоза.
• Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с мононуклеозоподобным синдромом.

Когда назначается исследование?

• При наличии симптомов инфекционного мононуклеоза: лихорадки, выраженной слабости, миалгии и артралгии, боли в горле, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и других.

Инфекционный мононуклеоз у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный мононуклеоз – это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27	Инфекционный мононуклеоз
B27.0	Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
		B27.1	Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8	Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9	Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3	Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

EA	–	ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA	–	ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG	–	иммуноглобулины класса G
IgM	–	иммуноглобулины класса М
VCA	–	капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ	–	вирус иммунодефицита человека
ВОП	–	врач общей практики
ВЭБ	–	вирус Эпштейна-Барр
ДНК	–	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	–	желудочно-кишечный тракт
ИФА	–	иммуноферментный анализ
МКБ	–	международная классификация болезней
НПВС	–	нестероидные противовоспалительные средства
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По типу: • типичный; • атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести: • легкая форма; • среднетяжелая форма; • тяжелая форма.

По течению: • острое (до 3 мес.); • затяжное (3-6 мес.); • хроническое (более 6 мес.); • рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [1–5,9,12,15,16]:

Жалобы:

• боль в горле; • повышение температуры (субфебрильная/фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше); • слабость; • головная боль; • потливость; • утомляемость (синдром «хронической усталости»); • увеличение лимфоузлов; • затрудненное носовое дыхание; • боли в суставах, мышцах; • сыпь.

Анамнез: • острое/постепенное начало заболевания; • появление развернутой клинической картины заболевания к концу 1-й недели заболевания; • сохранение лихорадки и интоксикации в течение 1– 4 недель; • сочетание ангины с системным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки; • возможное появление сыпи на 3–5-й день; • редкость полиорганных поражений. Эпидемиологические факторы: • наличие контакта с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «инфекционный мононуклеоз».

Физикальное обследование:

• лихорадка; • увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых; • ангина; • спленомегалия; • гепатомегалия; • аденоидит; • сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%); • периорбитальный отек; • высыпания на небе; • желтуха (непостоянный признак).

Признак	Характеристика
Лихорадка	Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки	Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов	Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии	Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени	Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы	Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.

Признак	Характеристика признака
	Легкая степень тяжести		Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации	Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней		Умеренной выраженности, 6-7 дней	Ярко выражена, более 8 дней
выраженность и продолжительность лихорадки	повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней		повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней	повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке	Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня	Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

ОАК	лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)	обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности
Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)		обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе)		определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы		для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Признак	Критерии
Атипичные мононуклеары	Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз	Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр	В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности	Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне	Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.

Диагностический алгоритм: (схема)

Инфекционный мононуклеоз у детей

Что такое Инфекционный мононуклеоз у детей –

Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.

Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:

• цитомегаловирусный мнононуклеоз;
• мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом (вирус Эпштейна—Барр);
• инфекционный мононуклеоз другой этиологии;
• инфекционный мононуклеоз неуточненный.

В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.

Вирус находится в носоглотке на протяжении от 2 до 16 месяцев после перенесения болезни. Его можно выявить с помощью смывов. Вирус передается в основном воздушно-капельным путем. Инфекция легко передается через слюну больного человека, потому инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев». Дети могут заразиться через игрушки, если на них находится зараженная слюна. Также инфекция передается с донорской кровью, если вирус в ней не был выявлен, и половым путем. Маловероятна, но не исключена передача через воду и еду. Вирус также переходит от матери к плоду.

Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.

Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бес­симптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.

Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.

Классификация

Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.

Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в перифе­рической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.

Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза у детей:

Возбудителем болезни является вирус Эпштейна — Барр, содержащий ДНК. Он относится к роду Lymphocryptovirus. Вирус имеет способность к репликации, в том числе в В-лимфоцитах. Он активирует пролиферацию клеток, а не их гибель, в отличие от других вирусов. Данный вирус быстро гибнет во внешней среде, особенно при высыхании. Вирус Эпштейна-Барр может вызвать не только инфекционный мононуклеоз. Он также является причиной возникновения лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:

Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.

Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.

Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механиз­мы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против раз­личных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комп­лексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.

При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.

Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Пов­торные случаи заболевания случаются очень редко.

Патоморфология

В «разгар» болезни клеточная ин­фильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточ­ной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.

Течение

Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.

Осложнения (отит, синусит, брон­хит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.

Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза у детей:

Самые распространенные и типичные симптомы такие: увеличение всех периферических лимфатических узлов, лихорадка, увеличение печени и селезенки, поражение ротоглотки и носог­лотки, изменения мононуклеаров в периферической крови. При этой болезни также случается одутловатость лица, экзантема и энанте­ма, набухание век, диарея, насморк и т. д.

Заболевание чаще всего имеет острое начало. Температура сильно поднимается, но описанные выше симптомы развиваются не сразу, а примерно на 6-7 день болезни. Первыми появляются такие симптомы как повышенная температура тела, припухлость шейных лимфоузлов, обложенные миндалины, утруднение дыхания через нос.

При пальпации у больных детей на 6-7 день обнаруживаются увеличения печени и селезенки. Анализ крови показывает наличие атипичных мононуклеаров.

В некоторых случаях болезнь может начинаться не остро. На протяжении 2-5 суток в таких случаях развивается субфебрилитет, общее недомогание. Также есть вероятность небольших катаральных явлений в верхних дыхательных путях (насморк, кашель и пр.). У трети заболевших детей изначально температура не повышается или повышается до субфебрильной (незначительно). Значительное повышение ее фиксируют на 5-7 день. На высоте болезни температура уже достигает 39—40 ˚С. Только в очень редких случаях болезнь протекает при неповышенной температуре тела.

Температура обычно нормализируется вместе с улучшением общего состояния больного ребенка и исчезновением симптомов болезни.

Как уже было отмечено, самый распространенный (и проявляется зачастую первым) симптом – увеличение лимфоузлов – шейных и заднешейных. Изменения видны на глаз, при пальпации прощупывается плотноватая структура, болей практически нет. Кожа над припухлостями без изменений. Размеры лимфоузлов могут быть различны – от горошины до куриного яйца. Нагноения лимфоузлов при данной болезни у детей нет.

Увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов может сочетаться только со слабо выраженной ангиной (а не со значительным поражением ротоглотки). Если же миндалины сильно обложены, лимфоузлы увеличены незначительно.

Важнейшим симптомом инфекционного мононуклеоза у детей является полиадения. Это воспаление значительного числа лимфатических желез. В некоторых случаях рассматриваемая болезнь вызывает увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Могут наблюдаться такие симптомы как увеличенные и отечные небные миндалины и язычок. Миндалины могут настолько увеличиться в размерах, что между ними не останется пространства. Из-за этого закладывает нос, утрудняется дыхание носом. Дыхание становится храпящим. В остром периоде болезни выделений из носа не бывает в большинстве случаев. После того, как восстановилось носовое дыхание, они возможны. Задняя стенка глотки отечная и красная, покрытая слизью. Горло болит не сильно.

На миндалинах в большинстве случаев (85/100) появляются наложения, имеющие беловато-желтоватый или грязно-серый оттенок. Наложения легко поддаются снятию. В некоторых случаях наложения могут быть плотными и частично фибринозными.

Задняя риноскопия показывает поражение носоглоточной миндалины. Она может быть по всей поверхности покрыта налетом. Данный налет (наложения) может свисать с миндалины. Они появляются как в первые дни, так и на 3-4 сутки болезни. Когда данное явление на миндалинах становится заметным, температура повышается еще больше. Это отражается и на общем состоянии больного.

В подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдают увеличение печени и селезенки. Причем печень увеличивается в первые несколько дней после начала болезни. В разгар инфекционного мононуклеоза может появиться желтуха, этот симптом угасает вместе с остальными под конец болезни.

При инфекционном мононуклеозе незначительно выражены функциональные нарушения печени. Тяжелые гепатиты не развиваются.

Печень уменьшается более медленными темпами, чем угасают другие симптомы. Симптомы могут пропасть в конце первого месяца или в начале второго, а увеличение печени может наблюдаться на протяжении 3 месяцев после начала болезни.

Один из ранних симптомов инфек­ционного мононуклеоза – увеличение селезенки. В первые 3 суток после начала болезни пальпируется увеличенная селезенка. Максимально большой она становится на 4-10 сутки. В норму она приходит раньше, чем увеличенная печень. Под конец третьей недели пальпация показывает нормальные размеры селезенки.

При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз (до 15—30 10 9 /л), в некоторых случаях он более значительный. Но не исключено, что в некоторых ситуациях может быть норма лейкоцитов. Количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (значение до 20—30 мм/ч).

Атипичные мононуклеары, которые обнаруживаются в крови больного при рассматриваемой болезни, имеют округлую или овальную форму. Их размер колеблется от размера среднего лимфоцита до большого мо­ноцита. Их также называют монолимфоцитами.

Благодаря методу метод концентрации лейкоцитов можно обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Их количество в крови ребенка составляет 5-50%, иногда больше.

При инфекционном мононуклеозе распространенными симптомами являются одуловатость (припухлость) лица и отечность век. Предположительно это связано с лимфостазом, который возникает при поражении вирусом носоглотки и лимфатических узлов.

На высоте проявления симптомов на коже появляются высыпания (но не в 100% случаев). Сыпь может быть подобной скарлатине, кори или же носить уртикарный или геморрагический характер.

Среди симптомов не часто, но все же распространены небольшое приглушение тонов и тахикардия, еще реже – систолический шум. ЭКГ не показывает серьезных изменений. Осложнений в легких также нет при инфекционном мононуклеозе у детей, но они могут появиться в случае осложнений, к которым приводит присоединение ОРВИ или микробной флоры.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза у детей:

В типичных случаях (большинство) диагностика проходит без затруднений. Используют лабораторное подтверждение – поиск ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, моче, носоглоточных смывах, спинномозговой жидкости. Серологическая диагностика выявляет в сыво­ротке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритро­цитам различных животных. Гетерофильные антитела относятся к IgM. Их обнаруживают с помощью постановки реакции Пауля—Буннелля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакции Томчика или реакции Гофа—Баура и т. д. Для диагностики заболевания оп­ределяют также специфические антитела IgM и IgG к вирусам с помощью метода ИФА.

Лечение Инфекционного мононуклеоза у детей:

Меры специфического лечения не разработаны. Применяется симптоматическая и патогенетическая терапия. Больным нужно принимать жаропонижающие средства, например, на основе парацетамола. Также прописывают десенсибилизирующие средства; для купированная местного процесса применяют антисептики. Также детям дают витамины. При функцио­нальных изменениях печени рекомендован прием желчегонных препаратов.

Если есть выраженные наложения в ротоглотке или осложнения, необходима антибактериальная терапия. При инфекционном мононуклеозе противопоказан ампициллин, т. к. приводит к аллергиям.

Зафиксированы случаи положительного влияния арбидола, анаферона детского, метронидазола. Кортикостероиды прописывают только в тяжелых случаях болезни. Рекомендован короткий курс, до 5-7 суток.

Профилактика Инфекционного мононуклеоза у детей:

Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не существует.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционного мононуклеоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

1. Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
2. Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
   Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
3. Увеличение печени и селезёнки.

В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.

Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

В 1992 году окончила педиатрический факультет Киргизского государственного медицинского института.
С 1992 по 1993 г. — интернатура по детским инфекционным болезням.
Работала в республиканской инфекционной больнице (г. Бишкек) сперва детским инфекционистом, после реаниматологом в отделении интенсивной терапии для инфекционных больных.
В Туле более 10 лет работала в областной детской больнице, 7 лет заведовала отделением реанимации.
В настоящее время – детский инфекционист в «Клиника Эксперт» Тула. Принимает по адресу: г. Тула, ул. Болдина, 74.