Лактазная недостаточность у детей (непереносимость лактозы)

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность – ферментопатия, характеризующаяся неспособностью расщеплять молочный сахар (лактозу) в связи со снижением активности или отсутствием фермента лактазы. Лактазная недостаточность у детей грудного и раннего возраста характеризуется срыгиваниями, кишечными коликами, метеоризмом, нарушениями стула (диареей, запорами), недостаточным набором веса, изменениями со стороны ЦНС (раздражительностью, возбудимостью, расстройством сна). Для диагностики лактазной недостаточности проводится исследование кала (на углеводы, pH), диетодиагностика, генотипирование. При лактазной недостаточности детям, находящимся на грудном вскармливании, проводят заместительную терапию ферментом лактазой; при искусственном вскармливании – назначают безлактозные и низколактозные смеси; старшим детям показана низколактозная диета.

• Причины
• Классификация
• Симптомы лактазной недостаточности
• Диагностика
• Лечение лактазной недостаточности
• Прогноз
• Цены на лечение

Общие сведения

Лактазная недостаточность – разновидность синдрома мальабсорбции, обусловленная непереносимостью дисахарида лактозы. Лактазной недостаточностью в различных регионах страдает от 10 до 80% населения. Особое значение лактазная недостаточность имеет для детей первых месяцев жизни, получающих грудное вскармливание, поскольку лактоза содержится в материнском молоке, являющемся основой питания грудных детей. Учитывая важность и приоритетность естественного вскармливания в первый год жизни, проблема профилактики и лечения лактазной недостаточности у детей представляет чрезвычайно актуальную задачу педиатрии и детской гастроэнтерологии.

Причины

В норме молочный сахар (лактоза), поступающий с пищей, расщепляется в тонкой кишке под действием фермента лактазы (лактазофлоризингидролазы) с образованием глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровь. Глюкоза служит основным энергетическим ресурсом в организме; галактоза входит в состав галактолипидов, необходимых для развития ЦНС. При лактазной недостаточности нерасщепленный молочный сахар поступает в неизменном виде в толстую кишку, где сбраживается микрофлорой, вызывая снижение рН кишечного содержимого, повышенное газообразование и секрецию воды.

В основе первичной врожденной лактазной недостаточности чаще всего лежит генетически детерминированное нарушение синтеза лактазы. Активность фермента лактазы кодируется геном, локализованным на 2-ой хромосоме; а лактазная недостаточность наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кроме этого, встречается конституциональная лактазная недостаточность – возрастное снижение активности лактазы, которое начинается уже в 3-5 лет и продолжается в зрелом возрасте. Учитывая, что у плода активность лактазы достигает максимума в последние недели гестации и к моменту рождения, лактазная недостаточность также обычно свойственна недоношенным детям.

Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении энтероцитов вследствие заболеваний тонкой кишки (энтерита, ротавирусной инфекции, острых кишечных инфекций, лямблиоза и др.).

Классификация

Таким образом, различают первичную (врожденную) лактазную недостаточность (алактазию, наследственную непереносимость дисахаридов); гиполактазию взрослого типа; транзиторную лактазную недостаточность недоношенных и вторичную лактазную недостаточность, ассоциированную с повреждением энтероцитов.

По степени выраженности ферментной недостаточности принято говорить о гиполактазии (частичном снижении активности фермента) и алактазии (полном отсутствии фермента). Течение лактазной недостаточности может быть транзиторным или персистирующим.

Некоторые авторы к одному из вариантов лактазной недостаточности относят галактоземию, хотя такой взгляд довольно спорен.

Симптомы лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность характеризуется непереносимостью молочных продуктов, поэтому все симптомы нарушения пищеварения развиваются на фоне употребления продуктов, богатых лактозой, в первую очередь, цельного молока.

Основным клиническим признаком лактазной недостаточности служит бродильная диарея в виде частого, жидкого, пенистого стула, имеющего кислый запах. Частота дефекации при лактазной недостаточности достигает 10-12 раз в сутки; реже проявлением ферментопатии служат запоры. Диспепсический синдром у новорожденных детей обычно сопровождается кишечными коликами и другими нарушениями пищеварения – срыгиваниями, метеоризмом, болями в животе.

Следствием диареи у детей раннего возраста служит дегидратация, недостаточная прибавка массы тела и гипотрофия. Избыточное поступление нерасщепленной лактозы в толстую кишку обусловливает количественное и качественное изменение состава микрофлоры и развитие дисбактериоза.

При лактазной недостаточности развиваются изменения со стороны центральной нервной системы, что объясняется нарушением нутритивного статуса, дефицитом витаминов и минералов, эндогенной интоксикацией вследствие бродильных процессов в ЖКТ. При этом у детей может отмечаться гипервозбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, отставание психомоторного развития от возрастной нормы.

Замечено, что у детей с лактазной недостаточностью чаще встречается мышечная гипотония, судороги, витамин-D-дефицитный рахит, СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Диагностика

Для достоверной диагностики лактазной недостаточности характерные клинические данные должны быть обязательно подтверждены дополнительными лабораторными исследованиями.

Так называемая «диетодиагностика» основана на исчезновении клинических признаков лактазной недостаточности (диареи, метеоризма) при исключении лактозы из рациона и появлении симптоматики при употреблении молока. После нагрузки лактозой также увеличивается уровень водорода и метана в выдыхаемом воздухе.

При биохимическом исследовании кала у детей с лактазной недостаточностью определяется снижение pH Автор: Елагина И.Л., врач педиатр-неонатолог

Непереносимость лактозы у детей и взрослых

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

• врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

опубликовано 23/11/2009 16:30
обновлено 08/01/2018

Лактазная недостаточность у детей

Что такое Лактазная недостаточность у детей –

Лактазная недостаточность — состояние, что характеризуется снижением активности фермента лак­тазы в тонкой кишке, протекает скрыто или манифестно (явно).

Лактазная недостаточность у детей бывает двух видов: врожденная и вторичная (приобретенная).

Классификация

Первичная лактазная недостаточность бывает врожденной, транзиторной (у недоношенных новорожденных), конституциональ­ной. Врожденный тип обусловлен генетически.

Вторичная лактазная недостаточность связана с повреждением энтероцита при инфекцион­ном, атрофических, иммунном изменениях, может также проявиться при действии трофических факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Лактазной недостаточности у детей:

Лактоза — дисахарид, в составе которого есть галактоза и глюкоза.В тонкой кишке лактоза расщепляется на глюкозу и галактозу, в чем немаловажную роль играет фермент лактазофлоризин гид­ролазы.

Когда ребенок начинает питаться, как взрослый, активность лактазы снижается, увеличивается активность сахаразы и мальтазы. Темпы снижения активности фермента зависят от генетических факторов, в основном от этнической принадлежности.

Если активность лактазы слишком низка, и поступившая в тонкую кишку пища не переваривается, непереваренная лактоза попадает в толстую кишку. Там ею питаются микроорганизмы.

Глюкокортикостероиды, как и инсулин, повышают активность лактазы в период вынашивания плода. Также повышают активность лактазы короткоцепочные жирные кислоты, биогенные амины, аминокислоты, нуклеотиды.

Симптомы Лактазной недостаточности у детей:

В зависимости от степени снижения фермен­та и индивидуальных особенностей организма проявляются различные клинические симптомы:

– пенистый стул с кислым запахом

– беспокойство ребёнка после употребления молока

– частый, жидкий стул

Лактазная недостаточность у детей может повлиять на формирование вводно-электролитных нарушений, полигиповитаминоза. Результатом становится задержка в развитии ребенка.

Диагностика Лактазной недостаточности у детей:

Лактазную недостаточность у детей диагностируют по типичным симптомам. Обязательно подтверждение при помощи таких методов обследования:

1. установление концентрации водорода, метана или меченного углекислого газа в выдыхаемом воздухе

2. определение общего содержания углеводов в кале

3. определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки

4. нагрузочные тесты с лактозой

Определение содержания водорода, метана или меченного углекислого газа в выдыхаемом воздухе

Данный метод показывает активность микрофлоры в отношении фермен­тации лактозы. Этот метод применяют не только для пациентов старшего детского возраста, но и для взрослых.

Нагрузочные тесты с лактозой

Регистрируют гликемию до и после нагрузки лактозой. Результат показывает эффективность расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. Если ребенок не болен, спустя час после употребления лактозы содержание глюкозы в крови должно повыситься не менее чем на 20% от исходного. Концентрация глюкозы в крови, как правило, определяется на голодный желудок, через 15, 30 и 60 минут после нагрузки лактозой.

Обычно данный метод применяется в сочетании с определением содержания углеводов в кале ребенка.

Определение общего содержания углеводов в кале

Результат показывает, насколько организм способен усваивать углеводы. Но виды дисахаридазной недостаточности таким методом узнать нельзя. Преимуществами определения общего содержания углеводов в кале является низкая стоимость и доступность.

Чтобы не получить ложноотрицательные результаты, в ходе исследования ребенок должен употреблять адекватное количество лактозы. У грудничков содержание углеводов в норме менее 0,25%, а у детей от 1 года содержание равно нулю.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки

Этот метод считается «золотым стандартом» диагностики лактазной недо­статочности у детей. Но его недостатками являются высокая стоимость и сложность, что не позволяет применять данный метод во всех случаях подозрения на лактазную недостаточность. На результат может повлиять место взятия биоптата. При вторичной латказной недостаточности у детей берут несколько образцов из разных участков слизистой обо­лочки, в которых может быть разная активность фермента.

Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не эффективно для диагностики рассматриваемого заболевания у детей.

Лечение Лактазной недостаточности у детей:

При первичной лактазной недостаточности прежде всего уменьшают количество лактозы в рационе или даже полностью исключают ее. Одновременно нужно скорректировать дисбактериоз кишечника и ликвидировать другие симптомы.

При вторичной лактазной недостаточности у детей сначала нужно вылечить основное заболевания, которое лежит в корне проблемы. Временно снижают количество употребляемой с пищей лактозы, чтобы слизистая оболочка тонкой кишки восстановилась.

Продукт, в которые содержится максимум лактозы, это цельное молоко. Его нужно исключить из рациона больного ребенка. Можно включать в рацион масло, кисломолочные продукты и твердые сыры. Нужно обратить внимание на то, что с пищей будет поступать меньшее количество кальция, чем до исключения молока.

В грудном возрасте скорректировать диету более сложно. Если ребенок питается от груди матери, не желательно уменьшать количество молока. Врачи в таких случаях часто рекомендуют использовать препараты лактазы, смешанные со сцеженным грудным молоком.

Лактазу-Беби в капсулах вносят в первую порцию сцеженного молока, которое должно отстояться 3-4 минуты. Доза лактазы для грудничков составляет минимум 1 капсулу на 100 мл молока. Лактазу-Беби при лактазной недостаточности дают во время каждого кормления. После того, как ребенок выпил порцию сцеженного молока с препаратом, его докармливают грудью.

Если невозможно использовать препараты лактозы, назначают низколактозные смеси. Если ребенок находится на вскармливании, подбирают смесь с максимальным количеством лактозы, которая не вызывает симптомы и не повышает содержание в кале углеводов.

При нормальном состоянии ребенка, без токсикоза и эксикоза и при содержании углеводов в кале на уровне не выше 0,3—0,6%, то советуют начинать с диеты, которая содержит до 2/3 углеводов в виде лакто­зы. Можно скомбинировать адаптированную смесь с низколактозной или принимать кисломолочную смесь Лактофидус. В последней содержится 5,3 г лактозы на 100 мл, лактазаня активность фиксирована.

После изменения рационы через 1 неделю контролируют содержание углеводов в кале, чтобы определить, нужно ли далее снижать количество употребляемой лактозы.

Если ребенок недоношенный и в кале содержится количество углеводов значительно выше нормы, используют для кормления такие смеси как Энфалак, Алпрем, Фрисопре. Они составляют основу диеты.

При выраженном дефиците лактазы, или если снижение употребляемой лактозы в 2 раза не оказало результата, применяют низколактозные смеси, например, Нутрилон низко­лактозный.

В запущенных случаях, а также для недоношенных детей с неясной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище назначают смеси на основе частичного или полного гидролизата белка, пока не будет устранена причина болезни.

После этого диету расширяют, дают ребенку больше лактозы (на 1/3, затем на ½). Экскрецию углеводов контролируют каждую неделю.

Для недоношенных не рекомендуется прием соевых смесей. При любой форме лактазной недостаточности следует регулярно контролировать содержание углеводов в кале. Если нарушения возобновляются, снижают количество употребляемой ребенком лактозы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лактазная недостаточность у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лактазной недостаточности у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Лактазная недостаточность

Ю.А. КОПАНЕВ, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН «Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Лактоза (молочный сахар) в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше ее в кисломолочных продуктах, где лактоза частично ферментируется микроорганизмами в процессе приготовления. Непереносимость лактозы – одна из важнейших педиатрических проблем.

Лактазная недостаточность бывает первичной (наследственной) и вторичной (на фоне общей ферментативной незрелости).

Исследованиями доказано, что значительную долю лактазы (до 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью). Известно также, что микробная пленка, покрывающая кишечную стенку изнутри, формируется в первые 2 месяца жизни ребенка, а затем еще 8–10 месяцев идет процесс ее стабилизации. Поэтому дети первого года жизни склонны к развитию дисбактериоза кишечника и вторичной лактазной недостаточности.

Первичная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента лактазы, расщепляющий лактозу. Встречается у 6–10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родителей, бабушки, дедушки, старших братьев или сестер).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или по мере развития ребенка, и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Признаки лактазной недостаточности известны: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8–10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (грудным молоком или молочными смесями), вздутие живота. В тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет его, отстает в развитии.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, проведя анализ фекалий ребенка на углеводы. Норма содержания углеводов в кале у ребенка до года – 0–0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3–0,5%; средними – 0,6–1,0%; существенными – более 1%. Многие педиатры из практики знают, что часто встречаются здоровые дети (либо малыши без явных признаков непереносимости углеводов), у которых показатель наличия углеводов в кале значительно превышает принятые нормы. В катамнезе у таких детей уровень углеводов в фекалиях приходит в норму к 6–8 месяцам, зачастую без каких-либо корригирующих мероприятий. Это связано с созреванием ферментативных систем. Некоторые специалисты в настоящее время ставят вопрос о пересмотре норм уровня углеводов в кале. Цифры могут быть примерно такими: до 1 месяца – 1%; в 1–2 месяца – 0,8%; в 2–4 месяца – 0,6%; в 4–6 месяцев – 0,45%, старше 6 месяцев – ныне принятые 0,25%.

Тактика лечения

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия у ребенка дисбактериоза, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений. Зачастую после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется и не требуются изменения характера питания ребенка.

Главные вопросы, которые возникают при выявлении у ребенка лактазной недостаточности: можно ли продолжать кормить малыша молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что еще предпринять? Эти вопросы решаются в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

• если ребенок нормально прибавляет в весе, удовлетворительно себя чувствует, – надо продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), независимо от уровня углеводов в анализе;
• если ребенок нормально прибавляет в весе, но при этом у него отмечаются выраженное беспокойство, очень жидкий и частый стул, то можно продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), но вместе с ним давать малышу фармакологическое средство лактазу (Лактаза энзим, Лактаза беби) перед кормлением (доза зависит от уровня углеводов в кале);
• если ребенок плохо прибавляет в весе, встает вопрос не только о добавлении лактазы, но и о частичной или полной замене молока продуктами со сниженным содержанием лактозы: низколактозными или безлактозными смесями (Нан безлактозный, Нутрилон низколактозный и т.п.), кисломолочными продуктами, лечебными смесями с пребиотической активностью (Галлия Лактофидус), соевым питанием (наименее предпочтительно). Смеси-гидролизаты (Фрисопеп, Нутримиген и др.) при лактазной недостаточности в большинстве случаев противопоказаны, поскольку тормозят развитие собственных ферментативных систем.

Таким образом, при выявлении у ребенка лактазной недостаточности совсем не обязательно отказываться от естественного вскармливания, а зачастую и вовсе не нужно менять питание. Основным мероприятием при вторичной лактазной недостаточности является лечение дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений. Если по показаниям была введена лактаза, то ее дозировка и продолжительность применения определяются уровнем углеводов в фекалиях, а также состоянием ребенка. Препарат Лактаза энзим назначается в дозе по 1/2 капсулы на прием, Лактаза беби – по 1 капсуле на прием. Обычно лактаза принимается непосредственно перед грудным кормлением или кормлением молочной смесью. Продолжительность лечения – 3–4 недели. Отменять лактазу нужно постепенно, убирая один прием каждые 4 дня, при этом необходимо оценивать изменения состояния ребенка. Если в процессе отмены лактазы у ребенка возобновляются симптомы лактазной недостаточности (появляются боли в животе, жидкий пенистый стул), то рекомендуется вернуться к эффективной дозе, продлив прием лактазы еще на 2 недели; затем можно снова предпринять попытку снизить кратность приемов. В некоторых, тяжелых, случаях лактаза принимается в течение нескольких месяцев.

Если была введена специальная лечебная смесь, то со временем ее можно постепенно заменить на обычную молочную смесь. Замена должна осуществляться постепенно: в первый день заменяется одна мерная ложка в каждое кормление, на второй день – 2 мерные ложки; и так до полной замены. Так же как в случае с отменой лактазы, нужно следить за состоянием ребенка и с учетом этого решать вопрос о целесообразности замены питания.

Наконец, нет необходимости необоснованно ограничивать рацион питания кормящих матерей: исключить нужно цельное коровье молоко, уменьшить потребление сладостей. Следует помнить, что при лактазной недостаточности у малыша должны нормально усваиваться кисломолочные продукты, поэтому их не стоит исключать из рациона кормящих матерей.

При вторичной лактазной недостаточности молочные продукты со временем будут усваиваться без всяких проблем. После 6–7 месяцев и в более старшем возрасте у ребенка лактозная непереносимость проходит без последствий.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужно контролировать состояние кишечной флоры (с помощью анализа на дисбактериоз).

Лактозная непереносимость (взрослые и дети старше 3 лет)

Лактозная непереносимость связана с генетически обусловленным снижением активности лактазы (фермента, необходимого для усвоения лактозы) и проявляется неспецифическими симптомами, развивающимися после потребления продуктов, содержащих молочный сахар. Возникает после периода грудного вскармливания.

Исследование включает в себя анализ генетического маркера, ассоциированного с лактозной непереносимостью.

Лактазная недостаточность, первичная гиполактазия, мальабсорбция лактозы.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Подготовки не требуется.

Подробнее об исследовании

Дефицит лактазы, или лактазная недостаточность (мальабсорбция лактозы, гиполактазия), – это нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Лактоза (молочный сахар) содержится только в молоке млекопитающих и человека. Она способствует всасыванию в кишечнике кальция и других минеральных веществ, а также размножению благоприятных для организма кисломолочных бактерий. Лактоза применяется при изготовлении многих продуктов питания, главным образом молочных; фармацевтическая промышленность также использует лактозу в качестве вспомогательного вещества.

Действие лактазы (фермента, вырабатывающегося в тонком кишечнике) необходимо для усвоения лактозы. Способность организма расщеплять лактозу зависит от количества лактазы и ее активности, которая проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития, достигая максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения у ребенка – носителя нормального генотипа отмечается снижение активности фермента в 6-11 месяцев и в дальнейшем к 2-5 годам – это называется первичной, или возрастной, лактазной недостаточностью. Она обусловлена наследственной нехваткой энзима лактазы и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Употребление цельного молока и других продуктов, содержащих лактозу, в таком случае приводит к расстройствам пищеварения: вздутию живота, болям, метеоризму, диарее. Индивидуальные симптомы лактазной недостаточности различны, и степень их выраженности может зависеть от состояния микрофлоры кишечника, особенностей питания, психологических факторов.

Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путем соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным ее отсутствием. Поэтому при симптомах расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест имеет прогностическое значение в плане развития лактозной непереносимости у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.

Важно помнить, что отказ от молока и молочных продуктов, которые являются важным источником кальция, может привести к дефициту кальция, что повышает риск остеопороза (особенно у женщин в постменопаузу).

Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).

Исследование не связано с редким генетическим нарушением – врождённой недостаточностью лактазы, симптомы которой появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.

Доказано, что область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. Существует связь лактозной непереносимости и генетического маркера MCM6 (C(-13910)T).

Факторы,повышающие риск лактазной недостаточности:

• возраст – развитие непереносимости лактозы связано со взрослением – состояние редко встречается у новорождённых;
• этническая принадлежность – непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости дефицита лактазы 70-100 %, для сравнения в России – примерно 16 %);
• преждевременные роды (у недоношенных новорождённых возможен низкий уровень лактазы из-за того, что рост активности фермента у плода отмечается в конце третьего триместра);
• заболевания, влияющие на тонкий кишечник (кишечные инфекции, целиакия, болезнь Крона).

Когда назначается исследование?

• При симптомах непереносимости лактозы (вздутии кишечника, расстройствах стула, тошноте и др.).
• При дифференциальной диагностике лактозной непереносимости и других заболеваний желудочно-кишечного тракта у взрослых.
• Для определения вероятности развития остеопороза.
• Для оценки вероятности лактозной непереносимости у детей младшего возраста, для предотвращения расстройств кишечника.

Что означают результаты?

С/С – генотип, связанный с непереносимостью лактозы у взрослых.

С/Т – генотип, связанный с хорошей переносимостью лактозы у взрослых.

Т/Т – генотип, связанный с хорошей переносимостью лактозы у взрослых.

Результат генетического исследования представляет собой заключение, включающее в себя характеристику полученного генотипа и соответствующие рекомендации.

Литература

• Swallow D., Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. AnnuRevGenet, 2003;37:197-219. [PMID:14616060]
• Enattah NS, Sahi T. et al., Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet. 2002 Feb;30(2):233-7. [PMID:11788828]

Лактазная недостаточность у детей: «модный диагноз» или серьезная проблема?

Как распознать лактазную недостаточность и не спутать ее с аллергией на белки коровьего молока у ребенка, к какому доктору обратится и как правильно провести диагностику данной патологии, мы расскажем ниже.

На сегодняшний день такой диагноз как лактазная недостаточность стал очень «модным» и часто неоправданно ставится детям разных возрастных категорий. Это нередко становится причиной необоснованного перевода ребенка с грудного вскармливания на искусственное, раннего введения прикорма и длительного лечения ребенка от болезни, которой у него нет.

ЛактАзная недостаточность или непереносимость лактОзы – это состояние при котором в кишечнике вырабатывается недостаточное количества фермента лактАзы для того чтобы переваривать молочный сахар (лактОзу).

Лактоза очень важна для детей первых месяцев жизни, поскольку для этих деток грудное молоко или молочные смеси являются основной пищей. Лактоза – это основной источник энергии для маленького организма. Также она используется для правильного роста и развития всех органов и систем. Поэтому проблеме лактазной недостаточности надо уделить особое внимание у детей первого года жизни.

Симптомы лактазной недостаточности у детей могут быть абсолютно разными.

Нерасщепленная лактоза попадая в кишечник расщепляется бактериями, которые там проживают. Это приводит к следующим симптомам:

• вздутию живота,
• частому жидкому стулу с неприятным запахом,
• срыгиванию,
• беспокойству ребенка (ребенок бросает грудь, изгибается во время кормления или плачет сразу после кормления),
• аллергической сыпи на коже,
• ребенок плохо набирает вес и отстает в развитии,
• у детей старшего возраста наблюдается боли в животе без четкой локализации.

Такими же симптомами могут проявляются и другие виды пищевой непереносимости, например, непереносимость глютена или целиакия.

Из-за неспецифичных симптомов лактазной недостаточности ее часто путают с пищевой аллергией, аллергией на белки коровьего молока у детей. Несмотря на это, механизм развития, диагностика и лечение лактазной недостаточности и аллергии на белки коровьего молока абсолютно разные. Также не следует забывать, что бывает сочетанная патология – это когда пищевая аллергия у детей сопровождается лактазной недостаточностью.

Чаще всего, лактазная недостаточность у малышей является приобретенной и развивается в следствии других заболеваний, например, пищевой аллергии или целиакии, а не является самостоятельным или врожденным состоянием. И после лечения вышеупомянутых состояний можно восстановить способность организма переваривать лактозу. Только после устранения причины непереносимости лактозы можно говорить о решении проблемы.

Gastrolyzer® — первый в Украине дыхательный тест для диагностики лактазной недостаточности и других видов пищевой непереносимости, представлен в Клинике FxMed.

Водородный дыхательный тест — безболезненный метод определения уровня водорода, который образуется при расщеплении сахара кишечными бактериями затем всасывается в кровь и может быть измерен в выдыхаемом воздухе.

Дыхательный тест Gastrolyzer® известен во всем мире, как «золотой» стандарт диагностики лактазной недостаточности, многих видов пищевой непереносимости и других заболеваний желудочно-кишечного тракта (синдрома избыточного роста (СИБР), синдрома раздраженного кишечника) и рекомендован ведущими европейскими специалистами.

Дыхательный водородный тест позволяет выявить:

• лактазную недостаточность
• непереносимость фруктозы
• непереносимость сорбитола (сахарозаменителя)
• определения время транзита по тонкой кишке
• синдрома избыточного бактериального роста (СИБР)

Техника выполнения теста достаточно простая и его можно проводить у детей всех возрастных категорий. Наличие маски позволяет проводить тест у детей младшего возраста.

Лечение лактазной недостаточности

Оно основывается на безмолочной диете и заместительной терапии фермента лактазы. Полное исключение из рациона питания молочных продуктов, что чаще всего назначают детям с лактазной недостаточностью – не самый лучший способ решения проблемы.

Молочные продукты являются источником кальция, витамина Д, фосфора и других микроэлементов необходимых для нормального роста и развития ребенка. В таком случае лучше употреблять продукты безлактозные или с низким содержанием лактозы.

Лечение лактазной недостаточности у детей первого года жизни

Для детей с врожденной лактазной недостаточностью единственным методом лечения является перевод ребенка на лечебные безлактозные смеси. У детей с приобретенной лактазной недостаточностью необходимо установить причину и устранить ее.

Для детей на искусственном вскармливании чаще всего назначаются лечебные безлактозные смеси.

Вопросы и ответы

Можно ли с помощью безмолочной диеты диагностировать лактазную недостаточность?

Исчезновение симптомов после исключения из рациона питания молочных продуктов и возобновление их после повторного введения не всегда говорит о лактазной недостаточности. Надо помнить, что такими же симптомами сопровождается и аллергия на белки коровьего молока.

Является ли оправданным перевод ребенка на искусственное вскармливание (безлактозные смеси) при подозрении на лактазную недостаточность?

Зачастую может быть неоправданным. Лишь очень маленький процент детей с врожденной лактазной недостаточностью должны вскармливаться безлактозными смесями. Для детей на грудном вскармливании часто назначаются препараты лактазы, которые смешиваются с грудным молоком.

Какие основные причины лактазной недостаточности у детей младшего возраста?

Основными причин лактазной недостаточности у детей первого года жизни являются пищевая аллергия, в том числе аллергия на белки коровьего молока, пищевая непереносимость и целиакия. Установить точную причину приобретенной лактазной недостаточности помогают лабораторные методы обследования (молекулярная аллергодиагностика, анализы на аллергены, анализы на пищевую непереносимость).

Лактазная недостаточность как пример эксудативной энтеропатии при дефиците дисахаридаз

Эксудативная энтеропатия при дефиците дисахаридаз связана с врожденной или приобретенной недостаточностью ферментов гидролиза (переваривания) дисахаридов — лактазы, сахаразы, трегалазы и др. Дисахариды – молочный сахар (лактоза), сахар (сахароза), тригалоза (грибов). В дальнейшем мы рассмотрим это состояние на примере непереносимости молочного сахара – лактозы, которой страдают до 30-70% населения мира. Русские синонимы этого страдания: лактазная недостаточность, врожденная недостаточность лактазы взрослого (с замедленным началом), гиполактазия, лактозная непереносимость, малабсорбция лактазы.

В тонкой кишке вырабатывается фермент лактаза. Лактаза переваривает лактозу (молочный сахар) молока и молочных продуктов до простых сахаров — глюкозы и галактозы, которые всасываются в тонкой кишке и поступают в кровь.

Лактоза — основной источник энергии в организме человека и активатор нервной системы. 5-6% населения имеет врожденный дефицит фермента лактазы при нормальной, неповрежденной слизистой тонкой кишки, связанной с врожденной мутацией гена. Приобретенная лактазная недостаточность происходит при повреждении слизистой кишки с нарушением синтетической функции ее, в том числе выработке лактазы.

Большое влияние на активность фермента лактазы в тонкой кишке оказывают инсулин, тиреоидные и глюкокортикоидные гормоны, состояние вегетативной нервной системы, состав питания.

При недостатке выработки фермента лактазы в тонкой кишке лактоза (молочный сахар) не переваривается, проходит дальше по тонкой кишке и поступает в толстую кишку. Там он подвергается бродильным процессам и действию микрофлоры толстой кишки.

И если причина лактазной недостаточности находится в тонкой кишке, то клинические проявления этого состояния отмечаются со стороны толстой кишки. При недостатке лактазы невсосавшийся молочный сахар (лактоза) достигает толстой кишки. Под действием анаэробных бактерий он расщепляется с образованием короткоцепочечных кислот, углекислого газа, водорода и жирных кислот. Вследствие этого по осмотическому градиенту, вода устремляется в просвет толстой кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.

Лактазная недостаточность — причины

Причинами лактазной недостаточности у взрослых людей могут быть следующие:

• воспалительные заболевания кишечника бактериальной, вирусной (ротовирус), паразитарной (лямблиоз) этиологии; например, ротовирус проникает в зрелые клетки микроворсинок слизистой тонкой кишки, разрушает и отторгает их, клетки слизистой перестают образовывать фермент-лактазу, дизентерийная палочка, попадая в кишечник, вырабатывает токсины, вызывает воспаление во всей тонкой кишке, интенсивно размножается в подвздошной части ее и затем переходит на толстую кишку; лямблии живут в верхней тонкой кишки, прикрепляются к ворсинкам слизистой, размножаются, поражают стенку кишки вглубь, нарушают пристеночное (мембранное пищеварение) нарушением выработки фермента.
• хронические заболевания желудка, желчевыводящих путей, поджелудочной железы,
• операции на органах желудочно-кишечного тракта,
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратиреоз),
• Болезнь Уиппла — редкое заболевание тонкой кишки;
• глютеновая энтеропатия (целиакия), при целиакии нарушается синтез всех ферментов, в т.ч., и лактазы, и возникает лактазная недостаточность, проявления которой значительно уменьшаются при соблюдении аглютенового питания;
• болезнь Крона – гранулематозный энтерит, поражающий всю стенку тонкой кишки в любом ее отделе. Развивается воспаление, затем рубцовая ткань, и синтез ферментов прекращается, в основе повреждения слизистой оболочки лежат аутоиммунные механизмы;
• пищевая аллергия – повреждение энтероцитов (клеток слизистой тонкой кишки), её называют аллергоэнтеропатией, в основе которой лежат иммунноаллергические комплексы антиген-антитело, антигеном выступает пищевой продукт, а организм нарабатывает антитела; комплекс антиген-антитело в клетках вызывает воспаление, высвобождение нейромедиаторов, что приводит к повреждению энтероцитов, нарушается их способность секретировать лактазу;
• избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
• лимфома тонкой кишки.

Лактазная недостаточность — симптомы

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени недостатка лактазы, количества молока и молочных продуктов, степени тяжести заболевания, которое признано причиной лактазной недостаточности. Так, при употреблении молока более 200 мл и молочных продуктов, только у 5% людей возникают ярко выраженные проявления непереносимости, у 10-12% клинические проявления только на употребление цельного молока, 60-70% населения страдают разной степенью лактазной недостаточности, 5-10% могут употреблять молоко до 200 мл и неограниченно кисломолочных продуктов.

При значительной ферментативной недостаточности лактазы примерно через 1 – 2 часа после употребления молока или молочных продуктов у человека может развиться полная картина лактазной недостаточности:

• тяжесть, вздутие, урчание в животе, обусловленные расщеплением лактозы в толстой кишке и образованием углекислого газа и водорода;
• боли распирающего характера, за счет повышенного газообразования и растяжения толстой кишки и раздражения рецепторов боли;
• жидкий частый стул — обильный, водянистый, светло-желтый с кислым запахом вследствие образования жирных кислот, повышения осмотического давления и привлечения воды в толстую кишку;
• тошнота, однократная рвота.

Помимо кишечных проявлений могут возникнуть общая слабость, учащенное сердцебиение, потливость, головная боль.

Чем отличается лактазная недостаточность от аллергии на молоко

Нередко лактазная недостаточность ассоциируется с пищевой аллергией на молоко. Это заблуждение, т.к. причиной аллергии на молоко является непереносимость молочного белка — казеина, а не молочного сахара – лактозы.

В отличие от пищевой аллергии, клинические проявления лактазной недостаточности зависят от количества продукта, содержащего молочный сахар.

Диагностика лактазной недостаточности

Диагностика лактазной недостаточности во многом зависит от анамнестических данных человека, который по жизни отмечал плохую переносимость цельного молока, и исключения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, пищевой аллергии, хронического энтерита и других причин возникновения заболевания.

Из лабораторных данных следует отметить следующие:

• Генетический анализ крови, определение гена (LCT, LPA) помогает выявить непереносимость лактозы и предсказать развитие лактазной недостаточности у детей старше 1.5 лет.
• Не утратил своего значения самый старый копрологический анализ кала, по которому можно выявить нарушения всасывания углеводов (сахаров): повышение крахмала, клетчатки, иодофильной флоры, снижение кислотности кала менее 5.5, определить углеводы в кале.
• Гликемический нагрузочный тест с лактозой – тест толерантности к лактозе. Определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 15, 30 и 60 минут после нагрузки лактозой не более 50 г. При недостаточности фермента лактазы в течение 60 минут после приема лактозы уровень глюкозы в крови повышается менее чем на 1.1 ммоль/л, т. е., не более 20% к исходному уровню – плоская гликемическая кривая. Наиболее точный метод исследования.
• Водородный дыхательный тест – повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе из-за бактериального расщепления дисахаридов в толстой кишке. Исследование проводится натощак после 14-часового голодания. Подготовка к исследованию: пациент соблюдает диету, исключающую медленно перевариваемые продукты (бобовые, отруби и газированные напитки). Непосредственно перед исследованием и во время его не разрешается курить, потреблять жевательную резинку, за 2 часа до исследования ограничивают физические нагрузки. Перед первым забором выдыхаемого воздуха проводится гигиена полости рта – чистка зубов. Затем пациенту дается 50 г лактозы и каждые 15 минут определяется концентрация водорода в выдыхаемом воздухе, если концентрация водорода >20 ррт – критерий лактазной недостаточности. В 20% результат бывает ложноположительным.
• Биопсия слизистой тонкой кишки, выявляющая уменьшение активности лактазы, является «золотым стандартом», но проводится редко.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с пищевой аллергией, псевдоаллергической непереносимостью продукта, хроническим энтеритом и другими причинами недостаточности фермента-лактазы.

Лечение лактазной недостаточности. Выбор продуктов питания

Лечение заключается в исключении из питания цельного молока и молочных продуктов. В настоящее время производятся продукты с пониженным содержанием лактозы, маркируются «hyla», продукты производств Valio, Parmalat, President обрабатываются лактазой и маркируются значком «laktoosition», чаще это для детей.

Как в диагностике, так и лечении большое значение имеют элиминационные диеты (пробное употребление отдельных продуктов, содержащих молочный сахар).

Если прием любого молочного продукта – цельного молока, кисломолочных продуктов, творога, сыра, кофе со сливками, сливочного масла и т. п. вызывает клинические проявления непереносимости, если лечение не эффективно, а клинические признаки исчезают без лечения, то можно говорить о непереносимости молочного сахара, продукт следует исключить.

В продуктах, прошедших молочнокислое брожение, когда молочный сахар переходит в молочную кислоту, лактозы мало и поэтому использование в питании кисломолочных продуктов возможно (простокваша, ряженка).

Хорошо могут переноситься продукты с живыми лактобактериями, что возможно осуществить приготовлением живого кисломолочного продукта в домашних условиях, используя закваски – Нарине или Эвиталия.

Количество лактозы в молочном продукте обратно пропорционально его жирности, поэтому в сливочном масле ее практически нет, а жирные и полужирные сливки содержат меньше лактозы, чем цельное молоко.

При изготовлении некоторых твердых сыров (чеддер, пармезан, швейцарский) сыворотка, где сконцентрирована лактоза, отделяется. Поэтому бедные лактозой сыры годятся для употребления при лактозной непереносимости. А вот домашний сыр, мягкие сыры богаты лактозой.

Продукты, содержащие лактозу, необходимо разделить на несколько приемов в течение дня.

Среди продуктов без лактозы можно назвать фрукты, овощи и соки из них, каши, мёд, масло, рис, вермишель, мясо, рыбу, птицу, яйцо куриное, соль, орехи.

Скрытая лактаза

Для улучшения структуры, вкуса и других свойств частенько при изготовлении продуктов питания используют лактозу. Она «скрывается» в сухих молочных смесях, в хлебе, замороженных овощах, консервированных супах, заправках и соусах, спагетти, в колбасе, варенье, сладостях, продуктах быстрого приготовления, фаст-фуде, кетчупе, майонезе, шоколаде (кроме горького). Читайте состав продукта!

Молочный сахар (лактоза) бывает вспомогательным компонентом многих лекарств, например, Ганатона, Гастала, Мотилиума, Церукала, Имодиума, Карсила, Линекса, Но-шпы, Кваматела, Дульколакса, Гелюсила, Галстены, Вобензима, Мексидола, Корвалола, Варфарина, Билобила, Панзинорма-форте, Омеза, и других препаратах. Читайте аннотации к лекарствам! Учитывая, что в основе лактазной недостаточности лежит недостаток фермента тонкой кишки – лактазы, то в настоящее время есть препараты, которые выполняют заместительную функцию нехватки этого фермента. Диетические добавки Лактазу, Лактазар можно принимать по 1 капсуле вместе с молочным продуктом и помочь перевариванию молочного сахара, Тилактаза принимается по 1 капсуле с едой или добавляется 2 капсулы на 1 литр молока, хранить в холодильнике, Лактраза 1-2 капсулы перед приемом молочных продуктов.

Прогноз. Если лактазная недостаточность врожденная, благоприятно действуют элиминационные диеты. При приобретенных вариантах лактазной недостаточности имеет значение течение основного заболевания, явившегося причиной этого вида энтеропатии.