Доктор Комаровский о неврологических проблемах у детей
Доктор, посещение которого вселяет в большинство российских родителей страх, – невролог. Мамы и папы боятся, что именно этот специалист обязательно найдет какое-то неврологическое отклонение у их ненаглядного чада. И эти опасения не так уж беспочвенны — по статистике, у 90% малышей в нашей стране есть тот или иной неврологический диагноз. Всегда ли этот диагноз достоверен и так ли распространены неврологические проблемы на самом деле, родителям рассказывает известный детский врач Евгений Комаровский.
Особенности детской нервной системы
Нервная система у новорожденного претерпевает самые существенные изменения в процессе роста. Дети рождаются с незрелой нервной системой, и ей еще только предстоит сформироваться, окрепнуть. Самые интенсивные изменения приходятся на период новорожденности и первый год жизни, а потому найти те или иным неврологические симптомы у малыша в 2 месяца или в 6 месяцев любому доктору-неврологу не составит никакого труда.
В период становления функций нервной системы не все идет гладко, говорит Евгений Комаровский, отсюда и непонятный крик по непонятному поводу, спазмы и тики, икание и срыгивание, которые доставляют столько переживаний родителям и богатую пищу для деятельности докторов.
Если мамы поймут всю серьезность происходящих с ребенком процессов, вопросов, страхов и сомнений станет значительно меньше.
Головной мозг новорожденного по сравнению с телом довольно большой, по мере роста чада пропорции меняются, усложняется структура мозга, появляются дополнительные борозды.
Самые активные перемены происходят в период с рождения до 5 месяцев.
Спинной мозг и позвоночник у крохи растут неравномерно, и их рост выравнивается в своих темпах только к 5-6 годам. Скорость передачи нервных импульсов в нервной системе ребенка иная, чем у взрослого, и в соответствие с маминой и папиной она придет только к 6-8 годам.
Некоторые рефлексы, которые есть у новорожденного, уходят со временем и уже к году от них не остается следа, им на смену приходят рефлексы постоянные. Органы чувств у новорожденных функционируют с первых минут после появления на свет, но не так, как у взрослых. К примеру, четко видеть малыш начинает примерно в 1,5-2 месяца, а хорошо слышать он может уже на третий день после рождения.
Неврологические проблемы
Когда мамы с жалобами на дрожащий подбородок чада, на трясущиеся ручки или регулярную икоту приходят к врачу, тот прекрасно понимает, что в 99% случаев такие симптомы являются вариантом нормы, учитывая интенсивный процесс совершенствования нервной системы. Доктор знает, что эти маленькие «неприятности», скорее всего, пройдут сами по себе, и возможно, уже очень скоро. Но он, по мнению Комаровского, не хочет брать на себя ответственность за вашего ребенка, а потому ему проще сказать, что трясущийся подбородок — неврологический симптом, и назначить определенное лечение, от которого вреда не будет (массаж, плавание в надувном круге на шею, витамины).
Реальные проблемы неврологического плана, конечно, существуют, и они все без исключения являются очень серьезными, говорит Комаровский, но встречаются они всего у 4% детей.
Поэтому большинство неврологических диагнозов, поставленных малышам неврологами в поликлинике на очередном плановом осмотре, мало что общего имеют с настоящими заболеваниями.
Хуже всего, если доктор назначает ребенку медикаменты для устранения неврологических симптомов, которые по большому счету существуют только на бумаге.
Реальных ситуаций, когда такие таблетки нужны — не более 2-3% от всех установленных диагнозов. Но принимают их все, кому они прописаны.
Эффективным медикаментозное лечение Комаровский считает только для детей первого месяца жизни, если у них действительно в процессе родов возникли серьезные нарушения. Затем даже им показаны только массаж и физиопроцедуры.
Когда проблема действительно существует?
Внутричерепное давление — диагноз, который очень любят ставить детям в российских поликлиниках. Тогда, когда оно действительно есть, ребенок нуждается в срочной госпитализации, а не в домашнем лечении таблетками, говорит Комаровский. Если ребенок весел, бодр, активен, общителен, не надо лечить ему внутричерепное давление, поскольку его с огромной долей вероятности, вообще нет.
Самая частая жалоба, с которой родители обращаются к детскому неврологу, – ор ребенка.
С этого в большинстве случаев и начинается поиск заболевания, которое, скорей всего, будет найдено.
Комаровский призывает мам перестать искать болезни у чада и просто понять, что для крика у ребенка есть масса других причин — голод, жара, желание общаться, желание обратить на себя внимание, неудобный подгузник и так далее. Все эти причины не имеют никакого отношения к неврологическим заболеваниям.
К больным причисляют очень активных детей, им немедленно ставят диагноз «гиперактивность», нездоровыми считают и спокойных и медлительных ребятишек, им ставят клеймо «заторможенность», неврологическими проблемами пытаются объяснить плохой сон и аппетит. Делать этого не надо, говорит Евгений Комаровский, поскольку настоящие неврологические болезни случаются редко, и звучат они грозно, пробиотики и гимнастика их не лечат.
К ним относятся эпилепсия, детский церебральный паралич, неврозы разной степени выраженности, болезнь Паркинсона, энцефалопатия, патологические непроизвольные нервные тики и другие состояния, многие из которых имеют врожденный характер.
Советы доктора Комаровского
Не нужно сравнивать своего ребенка с другими детьми и существующими в теории нормами развития малышей. Ваш ребенок — личность, которая развивается в соответствии со своими внутренними «настройками», они сугубо индивидуальны.
Лучшая профилактика, а заодно и лечение неврологических якобы «проблем», которые существуют только на бумаге врача и в головах у беспокойных мамы и бабушки, – правильный образ жизни ребенка.
Длительные и регулярные прогулки, купание, закаливание, разумное питание (без перекорма), удобный для мамы и ребенка режим дня, который неукоснительно соблюдается, укрепляющий массаж каждый день, помогут справиться и с гиперактивностью, и с дрожащим подбородком, и нарушениями сна у ребенка.
Не допускайте передозировки кальция и витамина D, поскольку такие состояния действительно могут вызывать определенные проблемы с нервной системой. Об этом более детально следует поговорить с лечащим педиатром, который определит необходимые дозировки для вашего конкретного ребенка, учитывая возраст, вес и состояние здоровья малыша.
Записки лаборанта. Нейтрофилы как представители лейкоформулы
Нейтрофилы, или нейтрофильные гранулоциты — это главные защитники организма от бактериальных инфекций. Их количество может быть понижено, и тогда говорят о нейтропении (для каждой возрастной категории норма будет разной) — при вирусной инфекции либо от назначенного при нормальном ОАК антибиотике. Повышенное количество нейтрофилов — нейтрофилез — будет при бактериальных инфекциях.
Вообще гранулоциты, в зависимости от способности принимать краску, делятся на нейтрофилы (о которых здесь речь), эозинофилы и базофилы. Ну и, как понятно из названия, в цитоплазме гранулоцитов есть гранулы (в отличие от лимфоцитов и моноцитов).
В зависимости от зрелости («взрослости, опытности»), в периферической крови нейтрофилы бывают палочкоядерные и сегментоядерные (название — в зависимости от формы ядра). Если клетка еще моложе, ядро будет в виде фасолины либо совсем круглое, но такие клетки появляются, когда все совсем печально. Палочкоядерное ядро по мере взросления становится сегментоядерным — в нем будут видны перетяжки между сегментами ядра.
На фото — палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилы.
Если таких сегментов будет пять и больше, это уже называют гиперсегментацией ядер (бывает при В12-дефицитной анемии). Если же все наоборот — у большого количества нейтрофилов сегментов в ядре вообще нет, а человек в это время болеет, то можно говорить о бактериальном (особенно в сочетании с лейкоцитозом) воспалительном процессе.
Но есть один тонкий момент — пельгеровская аномалия нейтрофилов, которая пусть и редко, но встречается. У человека с такой особенностью (это именно особенность, а не патология) в периферической крови ПОСТОЯННО будут значиться в формуле в большом количестве палочкоядерные нейтрофилы — при абсолютно нормальном самочувствии. Тогда врач обязательно направит на анализ крови и родителей ребёнка (папу и маму, потому что бабушки и дедушки в данном случае не помощники). Очень важно с этим вопросом разобраться, чтобы не получать антибиотики один за другим на ровном месте.
Таким людям, чтоб выбрать тактику лечения, никак не обойтись без дополнительных анализов: СРБ, количество лейкоцитов в ОАК, иногда даже ПРОКАЛЬЦИТОНИН, ОАМ обязательно. У людей с пельгеровской аномалией формула крови всегда “плохая”, но это лишь особенность, как например, лопоухость, или лысина, — это есть, но лечить это не нужно. Главное, чтобы об этой особенности крови узнал лечащий педиатр как можно раньше от грамотного врача-лаборанта, — все такие нейтрофилы имеют характерный вид в микроскопе.
Оценивая внешний вид (морфологию) нейтрофилов в микроскопе после окраски, лаборант может помочь врачу, расписав подробно так называемые «дегенеративные изменения нейтрофилов». Это слабое звено всех гематологических анализаторов — об этих характеристиках клеток крови врач так и не узнает, если формула крови не будет визуализирована человеком.
К дегенеративным изменениям нейтрофилов относятся вакуолизация цитоплазмы, ядер; токсигенная зернистость; гиперсегментация ядер; всё та же пельгеровская аномалия.
На фото — гиперсегментация ядра нейтрофила.
На фото — вакуолизация нейтрофила.
Именно благодаря нейтрофилам лейкоформула может «сдвинуться влево» — это появились в большом количестве молодые нейтрофилы. «Рождаются» нейтрофилы беспрерывно в красном (есть еще и желтый) костном мозге (находится в плоских костях и эпифизах трубчатых костей), живут и созревают (о зрелости нейтрофила судят по форме ядра) там около 5 дней, потом поступают в периферическую кровь приблизительно на 9 часов и перемещаются в ткани на 2 дня, а затем разрушаются в селезенке или печени. Если всё благополучно в организме, то нейтрофил живет неделю-две, но если он борется с инфекцией, то, встретившись с микробами и уничтожив их (максимум — 7 клеток-врагов), нейтрофил погибает.
Вот такие они — молодые герои-нейтрофилы, готовые на самопожертвование, в отличие от моноцитов, которые поглощают и без вреда для себя благополучно переваривают опасных чужаков.
Для справки
Окончание «-пения» характеризует понижение значений чего-либо, а «-оз»(«-ёз») — повышение: лейкопения — лейкоцитоз, нейтропения — нейтрофилез, моноцитопения — моноцитоз, лимфопения — лимфоцитоз. Но: эозинофилия — повышение эозинофилов (тут исключение из правила)) и эозинопения, базофилия — больше одного % базофилов (малое количество или отсутствие базофилов врачи никак не назвали, т.к. их в норме вообще быть не должно).
Доктор Комаровский о нейтропении у детей
-
- На заглавную
Cтатьи. Работа с контентом
Поиск
Нейтропении у детей
Нейтропении встречаются в виде синдрома или диагностируются как первичное заболевание нейтрофильных лейкоцитов и/или их предшественников. Критерием нейтропении является абсолютное уменьшение количества нейтрофилов (палочкоядерные + сегментоядерные): у детей до 1 года ниже 1 тыс. в 1 мкл, после 1 года — менее 1,5 тыс. в 1 мкл крови.
I. Нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге вследствие дефекта клеток-предшественниц и/или микроокружения, или миграция нейтрофилов в периферическое русло (наследственные нейтропении, синдром нейтропении при апластической анемии).
II. Нарушение соотношения циркулирующих клеток и пристеночного пула, накопление нейтрофилов в очагах воспаления — перераспределительные нейтропении.
III. Деструкция нейтрофилов в периферическом русле и в различных органах фагоцитами — иммунные нейтропении и гемофагоцитарные синдромы, секвестрация при инфекциях, воздействие других факторов.
Могут быть сочетания различных вышеуказанных этиологических факторов.
Синдром нейтропении характерен для многих заболеваний крови (острый лейкоз, апластическая анемия, синдром Швахмана-Дайемонда, миелодиспластический синдром), соединительной ткани, первичных иммунодефицитов (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, Х-сцепленный гипер Ig M, общая вариабельная иммунологическая недостаточность), вирусных и некоторых бактериальных инфекций.
Нейтропении делят на первичные и вторичные, наследственные и приобретенные.
Среди первичных нейтропений выделяют генетически детерминированные (наследственные), иммунные и хроническую доброкачественную нейтропению детского возраста.
Клиническая картина обусловлена прежде всего выраженностью нейтропении, а течение болезни зависит от ее причины и формы.
Легкие нейтропении могут протекать бессимптомно, или у больных возникают частые ОРВИ, локализованная бактериальная инфекция, хорошо поддающаяся стандартным методам лечения.
Среднетяжелые формы характеризуются частыми рецидивами локализованной гнойной инфекции, ОРВИ, рецидивирующей инфекцией ротовой полости (стоматит, гингивит, пародонтоз). Может быть бессимптомное течение, но с агранулоцитозом.
Тяжелые нейтропении сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой, частыми тяжелыми бактериальными и грибковыми инфекциями, некротическими поражениями слизистых, реже кожи, деструктивными пневмониями, повышенным риском развития сепсиса и высокой летальностью при неадекватной терапии.
1) развитие болезни, отягощенный семейный анамнез;
2) клиническая симптоматика;
3) гемограмма в динамике с подсчетом количества тромбоцитов еженедельно в течение месяца (2-3 раза в неделю в течение 2-х месяцев при подозрении на циклическую форму);
4) миелограмма при тяжелой и среднетяжелой нейтропении;
5) определение сывороточных иммуноглобулинов;
6) исследование титра антигранулоцитарных антител (АГАТ) в сыворотке крови больного с определением антител к мембране и цитоплазме нейтрофилов с помощью моноклональных антител — по показаниям (характерно для вирус-ассоциированных форм);
7) по показаниям — специальные тесты (культуральные, цитогенетические, молекулярно-биологические).
Больному с абсолютным количеством нейтрофилов менее 500 в мкл и лихорадкой, независимо от предполагаемой причины нейтропении, немедленно должна быть начата эмпирическая антибактериальная терапия. Дальнейшая тактика определяется характером и течением нейтропении.
Среди первичных наследственных нейтропений выделяют:
1) хронические нейтропении с нарушением созревания нейтрофилов в костном мозге на уровне про- и миелоцитов («с высоким обрывом созревания»), включая болезнь Костмана;
2) циклические нейтропении;
3) хроническая нейтропения с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексия).
Общими диагностическими критериями наследственных нейтропений являются:
· манифестная клиническая картина с первых месяцев жизни;
· постоянная или циклическая нейтропения (200-1000 нейтрофилов в мкл) в сочетание с моноцитозом и в половине случаев с эозинофилией;
· изменения в миелограмме определяются формой заболевания;
· молекулярно-биологические методы могут выявить генетический дефект.
Синдром Костмана (детский генетически детерминированный агранулоцитоз) — наиболее тяжелая форма наследственной нейтропении. Тип наследования — аутосомно-рецессивный, но могут быть спорадические случаи и доминантный тип наследования.
Дебют заболевания в первые месяцы жизни или в период новорожденности в виде тяжелых рецидивирующих бактериальных инфекций — стоматита, гингивита, пневмонии, в том числе деструктивной. У ребенка выраженный агранулоцитоз: количество нейтрофилов менее 300 в 1 мкл. Миелограмма: только промиелоциты и/или миелоциты, увеличено число эозинофилов и моноцитов. В промиелоцитах встречаются атипичные ядра, крупные азурофильные гранулы и вакуоли в цитоплазме. У части больных (преимущественно при спорадических случаях) выявляется мутация гена (ген ELA-2), кодирующего образование эластазы нейтрофилов. В процессе жизни часть больных синдромом Костмана (13-27%) приобретают точечную мутацию гена рецептора — G-CSF. Эти пациенты относятся к группе высокого риска по развитию острого миелобластного лейкоза и миелодиспластического синдрома.
Лечение: 1) колониестимулирующие факторы (КСФ) — G-CSF (филграстим и ленограстим) в суточной терапевтической дозе 6-10 мкг/кг подкожно. Поддерживающая доза индивидуальная, она необходима для поддержания абсолютного количества нейтрофилов более 1000 в 1 мкл. Применяется пожизненно;
2) в период обострения инфекций — антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые препараты;
3) в крайне тяжелых случаях показаны трансфузии донорских гранулоцитов;
4) при резистентности к лечению КСФ или появлении мутации гена рецептора G-CSF показана аллогенная трансплантация костного мозга.
Без специального лечения больные раньше погибали в раннем возрасте.
Циклическая нейтропения (ЦН)
ЦН — редкое (1-2 случая на 1 млн населения) аутосомно-рецессивное заболевание. Семейные варианты имеют доминантный тип наследования и дебютируют, как правило, на первом году жизни. Встречаются спорадические случаи — в любом возрасте. В основе ЦН лежит нарушение регуляции гранулоцитопоэза с нормальным, даже повышенным содержанием КСФ — в период выхода больного из криза.
Клинически заболевание проявляется регулярно повторяющимися с определенной периодичностью нейтропеническими кризами, во время которых у больных возникает лихорадка, стоматиты, гингивит, фарингиты, лимфадениты и другие очаги локализованной бактериальной инфекции, редко могут быть абсцессы в легких и септицемия. Вне криза состояние больных нормализуется. Развитие инфекций обусловлено падением числа нейтрофилов до единичных; кроме того, в гемограмме отмечается моноцитоз и эозинофилия. Длительность криза — 3-10 дней, после чего показатели гемограммы нормализуются. Интервалы между кризами составляют 21 день (14 дней — 3 месяца). Диагноз ЦН документируется результатами анализов крови 2-3 раза в неделю в течение 8 недель.
Лечение: 1) G-CSF 3-5 мкг/кг подкожно. Препарат вводят за 2-3 дня до криза и продолжают до нормализации гемограммы. Другая тактика — постоянная терапия КСФ ежедневно или через день 2-3 мкг/кг. Этого достаточно, чтобы поддерживать число нейтрофилов более 500 в мкл, что обеспечивает удовлетворительное качество жизни;
2) при развитии инфекций — антибиотики и местная терапия.
Хроническая генетически детерминированная нейтропения с нарушением выхода нейтрофилов из костного мозга (миелокахексия)
Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Нейтропения обусловлена двумя дефектами: укорочением жизни нейтрофилов, их ускоренным апоптозом на территории костного мозга и снижением хемотаксиса. Кроме того, снижена фагоцитарная активность нейтрофилов.
Клиника: на первом году рецидивирующая локализованная бактериальная инфекция (пневмония, стоматиты, гингивит). В периферической крови нейтропения и лейкопения в сочетании с моноцитозом и эозинофилией. На фоне бактериальных осложнений — нейтрофильный лейкоцитоз, который через 2-3 дня сменяется лейкопенией. Миелограмма: костный мозг нормо- или гиперклеточный, увеличен гранулоцитарный ряд с нормальным соотношением клеточных элементов и преобладанием зрелых клеток. Наблюдается гиперсегментация ядер сегментоядерных нейтрофилов костного мозга, вакуолизация цитоплазмы, количество гранул снижено.
Лечение: антибиотики, КСФ, донорские гранулоциты.
Хроническая доброкачественная нейтропения детского возраста
Возникает спонтанно на 1-2 году жизни, разрешается самостоятельно к 2-5 годам. Протекает в нетяжелой форме. Количество нейтрофилов 500-1000 в 1 мкл. В пунктате костного мозга снижено количество сегментоядерных нейтрофилов, повышено число палочкоядерных нейтрофилов.
Лечение стандартное. Профилактические прививки проводятся по возрасту при абсолютном числе нейтрофилов более 800 в 1 мкл.
· трансиммунная — при наличии у матери аутоиммунной нейтропении;
· диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, склеродермия);
· лимфопролиферативные заболевания (болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, хронический лимфолейкоз);
Первичные иммунные нейтропении встречаются преимущественно у детей первых двух лет жизни.
Изоиммунная (аллоиммунная) нейтропения возникает у плода вследствие антигенной несовместимости нейтрофилов его и матери. Изоантитела матери (Ig G) проникают через плаценту и разрушают нейтрофилы плода.
Частота — 2 на 1000 новорожденных. Течение бессимптомное или нетяжелое, редко — тяжелое. Диагноз ставится в периоде новорожденности или в первые 3 месяца жизни. В сыворотке крови ребенка выявляют изоантитела.
При отсутствии инфекций лечения не требуется. В случае их наличия — антибиотики, при среднетяжелой форме дополнительно внутривенный иммуноглобулин G (ВВИГ G), тяжелой — G-CSF в сочетании с ВВИГ G и антибиотиками широкого спектра действия.
Аутоиммунная нейтропения (АИН) составляет 65% от первичных нейтропений.
· наличие аутоантигранулоцитарных антител в сыворотке крови больного — основной критерий;
· связь с перенесенной инфекцией (чаще вирусной) и/или с приемом лекарств (сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства и др.);
· повышение уровня плазматических клеток в периферической крови;
· другие иммунные цитопении.
По течению выделяют острые (до 4-х мес.) и хронические (более 4-х мес.) аутоиммунные нейтропении; по степени тяжести — легкие, среднетяжелые и тяжелые.
У детей раннего возраста преобладают острые нетяжелые нейтропении. Абсолютная нейтропения составляет 500-1000 в 1 мкл. У детей старшего возраста чаще развивается острая тяжелая АИН — это острый иммунный агранулоцитоз. Клинически проявляется лихорадкой, фарингитом, стоматитом, пневмонией, при неадекватной терапии быстро развивается сепсис с высокой летальностью.
Лечение. Легкие формы лечения не требуют. При среднетяжелой и тяжелой форме АИН назначают кортикостероиды из расчета 2-5 мг/кг/сутки, а также ВВИГ G в курсовой дозе 1,5-2 г/кг. Препаратами выбора являются G-CSF 8-10 мкг/кг/сутки в сочетании с базисной терапией (антибиотики, противогрибковые и противовирусные средства). При хронической АИН эффективны G-CSF и ВВИГ G.
Профилактические прививки рекомендуются через год. При тяжелых формах и хроническом течении тактика индивидуальная.
У детей развиваются редко, чаще в старшем возрасте. Механизм развития: иммунный или цитотоксический. Может быть лекарственная идиосинкразия, обусловленная ферментопатией или расстройствами метаболизма у пациента. В качестве лечения рекомендуется отменить препарат или уменьшить дозу. В тяжелых случаях назначаются КСФ и проводится посиндромная терапия.
А.М. Ожегов
Ижевская государственная медицинская академия
Ожегов Анатолий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии и неонатологии
1. Алмазов В.А., Афанасьев Б.В., Зарицкий А.Ю., Шишков А.Л. Лейкопении. Л.: Медицина, 1981. 240 с.
2. Практическое руководство по детским болезням: гематология/онкология детского возраста. Под общей ред. Коколиной В.Ф. и Румянцева А.Г. М.: Медпрактика, 2004. 791 с.
3. Резник Б.Я., Зубаренко А.В. Практическая гематология детского возраста. Киев.: Здоровья, 1989. 400 с.
4. Руководство по гематологии. Под ред. Воробьева А.И. М.: Медицина, 1985. 447 с.
Доктор Комаровский о нейтропении у детей
Все родители водят своих детей в поликлинику сдавать кровь. Мамы и папы знают, что лаборанты исследуют состав крови на количество гемоглобина, на определение количества других кровяных клеток, функции и предназначение которых так и остаются для пациентов большой загадкой. А потому диагноз, который иногда ставят после исследования крови ребенка, – нейтропения – вызывает ужас и массу вопросов. Об этом рассказывает известный детский врач Евгений Комаровский.
Нейтропения у детей — это снижение в крови определенного вида лейкоцитов (клеток, участвующих в иммунных процессах). Эти лейкоциты являются самыми многочисленными и называются нейтрофилами. Они созданы природой для борьбы с бактериями, вызывающими самые различные заболевания. Вырабатываются эти клетки-защитники костным мозгом, после чего поступают в кровь и приступают к «патрулированию» организма, которое длится 6 часов. Если за это время они находят бактерию, с которой надо бороться, начинается процесс ее уничтожения. Если не находят, их на посту сменяет новая порция нейтрофилов. Когда возникает дефицит этих клеток, ребенок становится наиболее уязвим перед разными заболеваниями.
Что это такое?
Любое заболевание, будь оно вирусным, бактериальным или паразитарным, способно вызвать снижение количества «работоспособных» нейтрофилов. К нейтропении может привести дефицит витамина В 12, злокачественные заболевания костного мозга (лейкоз и т. д.), иногда число нейтрофилов снижается при заболеваниях селезенки и поджелудочной железы. Таким образом, врачи к диагнозу «нейтропения» после выявления причин обязаны добавить еще одно слово — либо она доброкачественная, либо злокачественная.
У детей до года, по словам Комаровского, чаще всего диагностируется доброкачественная форма недуга, так называемая циклическая нейтропения, при которой количество столь важных лейкоцитов-нейтрофилов то растет, то уменьшается. Такая ситуация лечения особого не требует и сама проходит ближе к трехлетнему возрасту.
Самая тяжелая разновидность заболевания — аутоимунная. При ней иммунитет ребенка почему-то считает нейтрофилы чужеродными агентами и активно уничтожает их. При такой форме обязательно требуется квалифицированная медицинская помощь.
Лечение по Комаровскому
Адекватное лечение подразумевает знание точной причины, из-за которой произошло снижение количества нейтрофилов в крови:
- Костный мозг поврежден сильной вирусной инфекцией. Обычно это явление временное, оно потребует поддерживающей терапии.
- Агранулоцитоз. Врожденная патология, отличающая особо тяжелым протеканием. Может потребовать антибактериальной терапии с дополнительным воздействием медикаментами на рост колоний нейтрофилов. Иногда такой ребенок нуждается в трансплантации костного мозга.
- Доброкачественная нейтропения. Легкая форма врожденного или приобретенного характера, лечения в легкой стадии не требует. В средней возможно назначение поддерживающей терапии.
- Постоянно рецидивирующая форма болезни. Если дефицит клеток обнаруживается каждые 3-4 недели, у ребенка часто бывает стоматит, то ему могут назначить антибиотики, а также прописать препараты, которые действуют на рост колоний гранулоцитов.
- Нейтропения при истощении. Если ребенок истощен, у него наблюдается дефицит витамина В 12, а также фолиевой кислоты, лечение будет направлено на устранение такого дефицита назначением витаминной терапии и препаратов фолиевой кислоты, а также коррекцией питания.
- Медикаментозная форма. Если патология появилась на фоне приема некоторых лекарств, их следует сразу отменить и оказать при необходимости поддерживающее лечение.
- Аутоимунная идиопатическая форма.При ней не удается установить точную причину. Ребенку назначают кортикостероиды и введение иммуноглобулина внутривенно.
- Нейтропения новорожденных. Проблема врожденная, связанная с угнетением нейтрофилов плода антителами матери. При ней ребенку положено поддерживающее лечение, иногда состояние само нормализуется в течение нескольких дней.
Как предотвратить последствия нейтропении, смотрите в следующем видео.
Нейтропения
Нейтропения – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня нейтрофилов ниже 1500 в 1 мкл периферической крови. Причинами могут выступать различные бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные расстройства, прием лекарств. Уровень нейтрофилов исследуется при общем анализе крови. Для коррекции данной патологии проводится терапия основного заболевания. При тяжелых нейтропениях применяются лекарственные препараты, стимулирующие костномозговое образование лейкоцитов.
Классификация
По происхождению различают следующие нейтропении:
- Наследственные – генетически обусловленные патологии, характеризующиеся дефектом образования гранулоцитов в клетках костного мозга.
- Приобретенные – развиваются вторично на фоне различных заболеваний (инфекционных, аутоиммунных и пр.).
Выделяют следующие основные патогенетические механизмы развития нейтропений:
- Усиленное разрушение нейтрофилов. Деструкция нейтрофильных гранулоцитов может быть обусловлена действием аутоантител, бактериальных токсинов, гаптенов и т.д.
- Нарушение гемопоэза. Возникновение нейтропении обусловлено поражением кроветворных клеток радиацией, миелотоксичными препаратами или неэффективным лейкопоэзом из-за нарушения митоза, созревания нейтрофилов.
- Перераспределение (псевдонейтропения). Изменение соотношения между пристеночным (маргинальным) и циркулирующим пулом, т.е. когда происходит смещение преимущественного числа гранулоцитов к стенке кровеносных сосудов. Наблюдается при шоковых состояниях, спленомегалии.
Отдельной разновидностью нейтропении считается агранулоцитоз – снижение количества нейтрофильных гранулоцитов менее 500/ мкл при одновременном снижении общего числа лейкоцитов ниже 1000/мкл. Наиболее часто агранулоцитоз встречается при онкогематологических заболеваниях, а также вследствие длительного приема миелотоксичных лекарственных средств.
Причины нейтропении
Инфекции
Особенно часто встречаются при генерализованных бактериальных инфекциях (сепсис, менингококцемия, сыпной тиф) или тяжелом течении вирусных инфекций (грипп, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит). Механизм снижения уровня нейтрофилов может быть различным – разрушительное действие бактериальных токсинов на гранулоциты, подавление их образования в костном мозге, их интенсивная потеря с экссудацией и пр.
Для бактериальных инфекций, особенно кокковой этиологии, типична «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии. Скорость и степень падения числа нейтрофилов соответствует тяжести инфекционного процесса. Уровень нейтрофилов постепенно возвращается к норме после элиминации возбудителя. Нейтропения в некоторых случаях является маркером неблагоприятного исхода.
Прием лекарственных средств
Одной из самых распространенных причин нейтропении выступает прием медикаментов. Существует 2 основных механизма развития данной патологии – токсический и иммунный (гаптеновый). При нейтропении токсического происхождения ЛС оказывает угнетающее действие на стволовые клетки костного мозга. При иммунном механизме ЛС связывается с гранулоцитами периферической крови, в результате чего образуется аутоантиген, к которому начинают вырабатываться аутоантитела.
Принципиальное отличие заключается в том, что в случае токсического варианта нейтропения имеет дозозависимый характер, т.е. необходим длительный прием ЛС в больших дозах, а при гаптеновом механизме нейтропения возникает как идиосинкразическая реакция (может развиться даже при первом приеме лекарства).
Лекарственные препараты, способные вызвать гаптеновую нейтропению:
- Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, пиразолон, амидопирин.
- Антиаритмические средства: хинидин.
- Сахароснижающие препараты: производные сульфонилмочевины (хлорпропамид).
- Антибиотики группы пенициллинов, цефалоспоринов.
- Противотуберкулезные средства: изониазид.
- Тиреостатические средства: пропилтиоурацил, мерказолил.
- Синтетические противомалярийные препараты: гидроксихлорохин.
ЛС, вызывающие токсическую нейтропению:
- Противоопухолевые средства (цитостатики): алкилирующие агенты (хлорамбуцил), антиметаболиты (метотрексат).
- Противовирусные препараты: синтетические аналоги нуклеозидов (ганцикловир), ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин).
- Сульфаниламиды: сульфапиразон.
- Антибиотики: левомицетин.
- Психотропные средства: нейролептики (фенотиазин).
Аутоиммунные заболевания
Нейтропения при аутоиммунных заболеваниях чаще всего обусловлена выработкой аутоантител, разрушающих белые клетки крови. Также есть более редкий механизм развития нейтропении при этих заболеваниях. В норме на поверхности иммунных клеток расположены специальные белки (CD55, CD59), которые защищают их от цитолиза. При возникновении аутоиммунной патологии происходит снижение количества данных белков, что приводит к усиленной деструкции лейкоцитов, главным образом нейтрофилов и лимфоцитов.
Поэтому очень часто при аутоиммунных патологиях уменьшение числа нейтрофилов протекает совместно с лимфопенией. Нейтропения развивается медленно, в течение нескольких месяцев, ее уровень коррелирует с активностью заболевания, и может сохраняться некоторое время после лечения и наступления ремиссии.
- Заболевания суставов. Ревматоидный артрит, синдром Фелти.
- Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы). СКВ, сухой кератоконъюнктивит Шегрена.
- Системные васкулиты.Узелковый полиартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), неспецифический аортоартериит Такаясу.
- Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК). Неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона.
Наследственные формы нейтропений
В эту группу заболеваний входят нейтропении, обусловленные мутациями генов, которые кодируют образование белков, регулирующих процессы костномозгового созревания или дифференцировки гранулоцитов, например, нейтрофильной эластазы или колониестимулирующего фактора роста.
Данные заболевания встречаются достаточно редко. Часть из них имеет доброкачественное течение (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром Генслена). Помимо незначительного снижения числа нейтрофилов других клинико-лабораторных отклонений не наблюдается.
Другие патологии, такие как болезнь Костмана, первичные иммунодефициты, синдром Чедиака-Хегаси, имеют очень тяжелое течение, зачастую уже в раннем детском возрасте приводящее к летальным исходам от присоединения вторичных инфекций. Уровень нейтрофилов крайне низкий, нередко вплоть до агранулоцитоза.
Лучевая болезнь
Ионизирующее излучение оказывает выраженное угнетающее влияние на органы, имеющие большую частоту клеточного обновления. К таким органам главным образом относится костный мозг. Действуя на ключевые фазы митоза, радиационное излучение подавляет созревание форменных элементов крови из стволовых клеток. Это приводит к панцитопении, т.е. падению числа лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.
Уровень нейтрофилов начинает снижаться одним из первых, причем скорость и интенсивность развития нейтропении определяется дозой облучения – при острой лучевой болезни это происходит за несколько дней, при хронической – за несколько месяцев.
Нейтропения, как и панцитопения, сохраняется до тех пор, пока не будет проведена трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Болезни крови
Заболевания крови также часто сопровождаются нейтропенией. Патогенез ее возникновения может быть разным – замещение гемопоэтической ткани фиброзом, жировой инфильтрацией или атипичными злокачественными клетками, образование антител к клеткам крови и пр.
- Онкогематологические заболевания (лейкозы). В около 20% случаев острых лейкозов на ранних этапах болезни наблюдается нейтропения (алейкемическая форма).
- Гемолитические анемии. У части больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями, анемией Минковского-Шоффара, гемоглобинопатиях, в межприступный период в крови отмечается нейтропения, которая в стадии криза сменяется нейтрофилией.
- Дизэритропоэтические анемии. При наследственных и приобретенных апластических анемиях нейтропения наблюдается на фоне панцитопении. Отличительной особенностью апластических анемий является сочетание нейтропении с относительным лимфоцитозом.
Диагностика
При обнаружении в анализах крови нейтропении необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины. На приеме врач уточняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, состоит ли на учете по поводу хронического заболевания. Важную информацию может дать анамнез жизни больного, например, если человек с раннего детства страдает частыми рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, кожи, мочеполовой системы, врач может заподозрить наследственную форму нейтропении. Назначаются дополнительные исследования, включающие:
- Общий анализ крови. При ряде заболеваний помимо нейтропении наблюдается снижение концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов. Инфекции и аутоиммунные расстройства сопровождаются увеличением СОЭ. При злокачественных болезнях крови отмечается присутствие незрелых форм гранулоцитов – метамиелоцитов, миелоцитов, бластных клеток.
- Общий анализ мочи. Многие аутоиммунные ревматологические патологии приводят к повреждению клубочкового аппарата почек (нефропатии), что проявляется протеинурией, лейкоцитурией, гематурией.
- Иммунологические исследования. У людей с гемолитическими анемиями и гаптеновой нейтропенией, вызванной приемом ЛС, проба Кумбса дает положительный результат. При вирусных гепатитах обнаруживаются сывороточные маркеры – HBsAg, анти-HCV.
- Иммунофенотипирование. Исследование периферической крови методом проточной цитометрии позволяет точно определить тип лейкоза – миелобластный, монобластный, мегакариобластный.
- Генетические исследования. С помощью выявления мутаций в генах LYST HAX1, GFI1 можно точно диагностировать наследственные (первичные) формы нейтропений.
- Гистологические исследования. В случае подозрения на острый лейкоз проводится морфологическое исследование костного мозга, полученного путем стернальной пункции или трепанобиопсии. Отмечается уменьшение ростков нормального кроветворения, большое число атипичных бластных клеток.
Коррекция
В зависимости от степени нейтропении, сопутствующих заболеваний и тяжести состояния больного лечение может проводиться как амбулаторно, так и в условиях стационара. В случае агранулоцитоза пациент обязательно должен быть госпитализирован. В первую очередь нужно отменить лекарственный препарат, вызвавший нейтропению, и заменить на схожий по фармакологической группе, но не имеющий такого побочного эффекта. Консервативная терапия также включает:
- Антибиотики. У больных с генерализованными бактериальными инфекциями используются как минимум 2 антибактериальных препарата с широким спектром действия (пенициллины, цефалоспорины), при риккетсиозах эффективны антибиотики из группы тетрациклинов.
- Противовирусные. Тяжелая форма гриппа служит показанием для назначения ингибиторов нейраминидазы. Для терапии вирусных гепатитов В и С применяют аналоги нуклеозидов, интерфероны, ингибиторы ДНК полимераз.
- Противовоспалительные средства. С целью подавления аутоиммунного воспаления используют препараты гормонов коры надпочечников (глюкокортикостероиды), синтетические противомалярийные средства, производные 5-аминосалициловой кислоты.
- Колониестимулирующие факторы. При выраженной нейтропении, и особенно, агранулоцитозе, показано введение миелоидных факторов роста, которые активируют процессы кроветворения в стволовых клетках.
- Химиотерапия. Для каждого типа лейкоза предусмотрен специальный протокол лечения, включающий различные комбинации из химиотерапевтических препаратов и глюкокортикоидов.
- Трансплантация костного мозга. В случае неэффективности применения лекарственных средств единственным методом лечения выступает пересадка стволовых клеток от индивидуально подобранного донора по HLA-системе.
Прогноз
Нейтрофилы – основные клетки иммунной защиты от различных микроорганизмов (бактерий, грибков), поэтому нейтропения значительно повышает риск инфицирования инфекционными заболеваниями и в несколько раз утяжеляет их течение. Агранулоцитоз является жизнеугрожающим состоянием, требующим немедленного проведения специфической терапии.
Клинический анализ крови у детей. Норма и интерпретация
Общий анализ крови считается одним из самых доступных, простых и информативных методов исследования, которые применяются у детей любого возраста, начиная с момента рождения. Часто родители пытаются самостоятельно трактовать результаты анализа, ориентируясь на «звездочки », поставленные автоматическим анализатором, осуществляющим исследование. Это приводит к многочисленным ошибкам и часто к необоснованному волнению. Чтобы избежать ненужных стрессов, постараемся разобраться в показателях анализа крови.
Подготовка к сдаче клинического анализа крови
Особой подготовки к исследованию не требуется, однако, чтобы результат был достоверным, нужно сдавать кровь натощак, но желательно перед сдачей анализа пить воду. Если ребёнок очень маленький, взять у него кровь натощак невозможно, поэтому это желательно делать через полтора — два часа после еды, т.е. перед следующим кормлением.
В каких ситуациях врач назначает клинический анализ крови
- профилактическое обследование здоровых детей на 1-м году жизни 3 раза;
- профилактическое обследование здоровых детей старше 1 года — 1-2 раза в год;
- обследование ребенка при необычном или затяжном течении острого заболевания;
- обследование ребенка при подозрении на возникновение осложнений после острого заболевания;
- обследование ребенка при хронических заболеваниях.
Состав крови в норме
Кровь человека состоит из плазмы и форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В общем анализе крови определяют такие показатели как концентрацию гемоглобина, величину гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчет эритроцитарных индексов (отражающих основные характеристики эритроцитов). Дополнительно исследуется лейкоцитарная формула — т.е. процентное соотношение различных видов лейкоцитов: нейтрофилы (палочкоядерные , сегментоядерные), эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты, плазматические клетки. Важным показателем является скорость оседания эритроцитов (СОЭ ).
Расшифровка анализа крови у детей
Изменение показателей клинического анализа крови отражает изменения, происходящие в организме. Как правило, диагностически значимым является изменение не одного, а нескольких показателей.
Эритроциты
Эритроциты переносят кислород из лёгких к органам и тканям, а углекислый газ, наоборот, забирают из тканей и транспортируют обратно в лёгкие. Это часть процесса, который называется дыханием. Красный цвет они приобретают вследствие окисления входящего в их состав железа (гема ). Предшественником эритроцита является ретикулоцит. Наличие ретикулоцитов в крови является показателем нормальной работы костного мозга, продуцирующего новые клетки эритроцитов. Норма эритроцитов у детей зависит от возраста.
Изменения формы и размеров эритроцитов встречается при различных заболеваниях, наиболее часто встречающимся из которых является анемия.
Гемоглобин
Гемоглобин переносит кислород, которым он насыщается в легких, в ткани организма. Норма гемоглобина в крови сильно различается в зависимости от возраста ребёнка. Показатель рассчитывается в граммах на литр (г /л):
- новорожденные — 134-198;
- дети 2-3 месяца — 94-130;
- дети старше 1 года — 110-140 (по данным некоторых лабораторий — от 90);
- дети старше 9 лет — 120-150.
Гематокрит
Гематокрит является расчетной величиной, показывающей какую часть от общего объёма крови занимают эритроциты, т.е. фактически, он отражает концентрацию клеточных элементов крови. Таким образом, если гематокрит высокий, то концентрация всех элементов будет выше — могут быть выше нормы показатели эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ситуация, при которой концентрация всех клеточных элементов повышается за счёт уменьшения объёма плазмы циркулирующей крови, может возникнуть в случае, если ребенок не пил до сдачи анализа, при обезвоживании организма, наступающего вследствие повышения температуры, при рвоте.
Скорость Оседания Эритроцитов (СОЭ ) — это скорость выпадения эритроцитов в осадок при нахождении крови в пробирке. Как правило, СОЭ определяют для оценки выраженности воспалительного процесса. Однако необходимо учитывать, что увеличивается этот показатель не сразу, он как бы «запаздывает » по отношению к другим маркерам воспаления. И так же медленно он возвращается в норму, зачастую уже после окончания заболевания.
Тромбоциты
Тромбоциты — это «обломки » гигантских клеток мегакариоцитов, образующихся в красном костном мозге — кровяные пластинки, которые формируют сгусток, необходимый для остановки кровотечения.
Норма тромбоцитов у детей:
- новорождённые — 100-420*10 9 /л;
- дети старше 1 года — 180-320*10 9 /л
Наиболее частыми отклонениями от нормы, о которых можно судить по клиническому анализу крови, являются тромбоцитоз — увеличение количества тромбоцитов в крови, и тромбоцитопения — уменьшение числа тромбоцитов. Тромбоцитоз как заболевание может встречаться у детей всех возрастов, но соответствующий диагноз ставится лишь в случае существенного повышения количества тромбоцитов (как минимум более 800*10 9 /л). Чаще всего в клинической практике встречается небольшое повышение числа тромбоцитов, причиной которого может быть текущая инфекция, дефицит железа, прием некоторых препаратов (в частности антибиотиков и даже кортикостероидов, применяемых в ингаляциях).
Тромбоцитопения представляет реальную опасность, т.к. приводит к нарушению свертываемости крови и соответственно к повышенной кровоточивости. Она может быть проявлением заболеваний крови, вызвана инфекциями, интоксикациями, тиреотоксикозом (симптоматическая ) и т.д. Клинические проявления начинаются при понижении числа тромбоцитов ниже 100*10 9 /л, опасность представляет состояние, при котором показатели ниже 20-30*10 9 /л.
Лейкоциты
В крови здорового ребенка присутствует несколько разновидностей лейкоцитов, отличающихся степенью зрелости и функциями.
Определение процентного содержания каждого вида лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Содержание лейкоцитов в крови у детей (тыс. /в мкл):
1 день — 8,5-24,5
6 месяцев — 5,5-12,5
12 месяцев — 6-12
с 1 года до 6 лет — 5-12
после 7 лет — 4,5-10.Увеличение общего количества лейкоцитов в крови — лейкоцитоз — один из главных показателей воспаления. Однако, часто небольшой лейкоцитоз бывает и у здоровых детей, например, после приёма пищи (именно поэтому анализ сдается натощак), после физической нагрузки и в некоторых других ситуациях.
Уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови называют лейкопенией. Некоторые инфекционные заболевания вызывают не лейкоцитоз, а наоборот лейкопению; так же лейкопения может сопровождать некоторые эндокринные заболевания, заболевания селезёнки и т.д.; некоторые лекарственные препараты при длительном приеме так же уменьшают выработку лейкоцитов в костном мозге (в частности длительный прием жаропонижающих препаратов, необоснованный прием некоторых иммуномодулирующих средств).
Различают следующие виды лейкоцитов:
- гранулоциты — в цитоплазме содержат гранулы с ферментами, которые растворяют инфекционные агенты. К гранулоцитам относят нейтрофилы, базофилы, эозинофилы.
- агранулоциты — не содержат гранул. В эту группу входят лимфоциты и моноциты.
Основная часть лейкоцитов — это нейтрофилы и лимфоциты. У новорожденных детей в первые 4 дня и у детей старше 4 лет преобладают нейтрофилы, у детей с 5 дней до 4 лет — лимфоциты. Как только снижается количество нейтрофилов (в процентном отношении), увеличивается процент содержания лимфоцитов. Родителям, пытающимся самостоятельно интерпретировать данные клинического анализа крови, необходимо понимать, что само по себе повышение числа лимфоцитов — этот показатель может быть отмечен звездочкой — не имеет самостоятельного значения. Оценивая состояние лейкоцитарной формулы врач учитывает значения всех показателей и их соотношение между собой.
Нейтрофилы выполняют в организме защитную функцию — поглощают и переваривают чужеродные тела (в первую очередь бактерии). Основная их часть находится в костном мозге, а в периферической крови только 1%. Небольшое количество нейтрофилов присутствует в тканях. Количество нейтрофилов необходимо оценивать не в процентном отношении — в данном случае считают абсолютное число. Для этого от общего числа лейкоцитов (к примеру, 10.000) находим тот процент, который указан в результате исследования (например , 18%) и получаем 1800 клеток. Нормальными показателями для здорового человека считают от 1500 клеток в 1 мкл, для детей до 1 года — от 1000 клеток. Опасность может представлять существенное снижение нейтрофилов — менее 500 в 1 мкл. Если количество нейтрофилов уменьшается, говорят о нейтропении, если повышается — это нейтрофилёз. Нейтропения встречается:
- при инфекциях вирусного происхождения (грипп , краснуха, корь, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, гепатит вирусный);
- при некоторых инфекциях бактериального происхождения (брюшной тиф, паратиф, бруцеллёз, сыпной тиф);
- при инфекциях, вызванных простейшими (малярия , токсоплазмоз);
- как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, противосудорожные препараты, также жаропонижающие).
Причины нейтрофилёза — это в первую очередь воспалительный процесс в организме, но и у здоровых детей он может отмечаться после еды, после физической нагрузки, после стресса. При серьёзном, генерализованном гнойном воспалении происходит выход из костного мозга в кровь молодых форм нейтрофилов (миелоцитов , промиелоцитов, юных). Это состояние называют сдвигом формулы влево.
Лимфоциты играют значительную роль в работе иммунной системы. Они способны уничтожать клетки организма, потерявшие или изменившие свои свойства, а также вырабатывают защитные антитела и обеспечивают иммунологическую память организма. Наиболее частые причины лимфоцитоза (увеличения количества) — различные вирусные и некоторые бактериальные инфекции, период выздоровления после острых инфекций (постинфекционный лимфоцитоз).
Базофилы так же как и все лейкоциты участвуют в воспалительной реакции и в иммунном ответе организма на чужеродные агенты.
Моноциты — так же разновидность лейкоцитов; их повышение свидетельствует о текущей инфекции.
Эозинофилы — отражают готовность организма к аллергическим реакциям. Количество эозинофилов у детей одинаково в любом возрасте и в норме колеблется в пределах 1-5%. Повышение уровня эозинофилов в крови (эозинофилия ) возникает при аллергических заболеваниях, а также некоторых паразитарных инфекциях (трихинеллез , эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, малярия). Снижение количества или отсутствие эозинофилов в крови, возникает при острой бактериальной инфекции, при стрессе.
Клинический анализ крови является простым и доступным методом исследования, известным с давних времен и в то же время не потерявшим своей актуальности даже при появлении новых сложных исследований. Однако не следует думать, что сдав кровь на анализ, можно сразу установить диагноз и назначить правильное лечение. Расшифровка результатов клинического анализа крови всегда должна проводиться с учетом клинических проявлений, симптомов болезни (или отсутствия таковых), давности таких отклонений в анализе, наличия подобных отклонений в семье, факторов, которые могли способствовать их появлению. При этом небольшие отклонения от нормы некоторых показателей в общем анализе крови ещё не говорят о наличии какого-то заболевания. Очевидно, что грамотно и эффективно интерпретировать результаты клинического анализа крови может только врач. Именно он в каждом конкретном случае индивидуально решает вопрос о наличии или отсутствии отклонений в анализе, возможном заболевании, необходимости проведения дополнительного обследования и лечения.
Автор статьи: врач-педиатр, врач 1 категории, главный врач Детской Клиники
Садовникова Татьяна ГеннадьевнаРасшифровка лейкоцитарной формулы крови в анализе
- Зачем нужна лейкоцитарная формула крови?
- Когда назначают анализ?
- Что такое лейкоциты?
- Норма у беременных женщин
- Норма у женщин
- Норма у мужчин
- Норма у детей
- Лейкоцитарная формула:
- Нейтрофилы
- Лимфоциты
- Моноциты
- Эозинофилы
- Базофилы
- Лейкоцитарная формула крови: расшифровка результатов
- Повышение показателей
- Снижение показателей
- Что значит сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
- Причины сдвига лейкоцитарной формулы
Зачем нужна лейкоцитарная формула крови?
Лейкоцитарная формула представляет собой процентное соотношение лейкоцитов в сыворотке крови (эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, базофилов, моноцитов). Этот анализ позволяет определить текущее состояние иммунной системы, выявить воспалительные процессы в организме пациента и определить этиологию аллергии.
Известно, что лейкоциты защищают организм человека от опасных микроорганизмов. Одна из главных задач лейкоцитов — разрушение инородных частиц. Если в организме пациента происходит воспалительный процесс, он сразу же отражается на формуле лейкоцитов.
При изменении показателей лейкоцитов в крови необходимо определить, в какую сторону происходит отклонение. Данное исследование поможет быстрее найти проблему и поставить диагноз. Однако следует принять во внимание, что изменения в показателях крови без углубленной диагностики не являются характерным и конечным признаком для постановки диагноза.
Когда назначают анализ?
Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой показан пациентам с различными патологиями. Он позволяет оценить состояние здоровья человека при комплексной и своевременной диагностике заболеваний, в том числе протекающих в скрытой форме.
Показаниями к клиническому анализу крови с лейкоцитарной формулой являются:
- диспансеризация или плановое медицинское обследование;
- подготовка к хирургическому лечению;
- инфекция или подозрение на инфекцию;
- подозрение на воспаление или паразитарную инвазию в организме пациента;
- аллергические реакции;
- назначение определенных лекарств;
- мониторинг эффективности лечения.
Перед сдачей капиллярной крови рекомендуется не употреблять алкоголь в течение дня, не есть в течение 2–3 часов, не курить в течение 30 минут и избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок.
Что такое лейкоциты?
Лейкоциты — это клетки, которые в очень больших количествах содержатся в крови и почти во всех тканях. Их основная функция — защитная и иммунная. Однако они не смогли бы в полной мере выполнять эти функции, если бы не были разделены на несколько разновидностей внутри своей группы, каждая из которых играет свою особую роль.
Основных разновидностей лейкоцитов в крови пять. Они определяются в анализах в виде лейкоцитарной формулы, поэтому уровень лейкоцитов в крови оценивается не только в целом. Всегда подсчитывается еще и содержание этих клеток. К ним относятся:
- нейтрофилы;
- лимфоциты;
- моноциты;
- эозинофилы;
- базофилы.
У них разные функции, но они работают вместе, влияют друг на друга, передают информацию между собой и другое. Высокие или низкие лейкоциты в крови, принадлежащие к определенному типу, указывают на различные заболевания, поэтому определение их количества очень важно в медицинской практике.
Норма у беременных женщин
Количество белых кровяных
телец (*109)Норма у женщин
Количество лейкоцитов (*109)
Норма у мужчин
Количество лейкоцитов (*109)
Норма у детей
Количество лейкоцитов (*109)
с пятого дня жизни
с десятого дня жизни до месяца
от месяца до года
от года до пяти лет
Лейкоцитарная формула:
Нейтрофилы
Нейтрофилы происходят из красного костного мозга, они образуются из одной стволовой клетки, которая является предком всех форменных элементов крови. Однако стволовые клетки не сразу превращаются в нейтрофилы. Между этими двумя формами есть несколько стадий, несколько промежуточных форм.
Всего существует 6 разновидностей нейтрофилов:
- миелобласты;
- промиелоциты;
- миелоциты;
- метамиелоциты;
- палочкоядерные нейтрофилы;
- сегментоядерные нейтрофилы.
Больше всего в крови последних. Они присутствуют в количестве 40–75 % от общего количества лейкоцитов. Значительно меньше количество палочковидных нейтрофилов, их может быть 1–6 %. Число молодых клеток не достигает 1 %.
Лимфоциты
Норма лимфоцитов составляет 20–40 % всех присутствующих в ней лейкоцитов. Большинство из них образуется в красном костном мозге. Некоторые лимфоциты рождаются в других органах иммунной системы, таких как тимус. В этом случае они происходят из лимфоидной ткани.
Моноциты
Моноциты — это клетки иммунной системы, которые одними из первых реагируют на проникновение агрессоров в организм. Если силы местного иммунитета не смогли сдержать атаку бактерий, грибков или вирусов, то именно моноциты первыми бросаются защищать здоровье.
Моноциты образуются в красном костном мозге и выделяются в кровь. Там они начинают активно функционировать, но это длится недолго, всего 2-3 дня. Затем, используя свою способность двигаться, они выходят за пределы сосудов через специальные небольшие поры между клетками и проникают в ткани. Там моноциты немного меняют свою структуру и превращаются в макрофаги — более эффективные фагоциты.
Эозинофилы
Эозинофилы — это небольшое количество лейкоцитов, которые содержатся в крови и тканях человека. Они являются незаменимым элементом, обуславливающим иммунитет.
Как и другие лейкоциты, они образуются из костного мозга, и их прародителем является одна стволовая клетка. Норма составляет 1–4 %.
В общей сложности эозинофилы живут около 12 дней, но не проводят все это время в кровотоке. После 3-4 дней созревания они попадают в кровоток и остаются там всего 6–12 часов. Затем они переходят в ткани и накапливаются в особенно больших количествах в легких, под слизистой оболочкой пищеварительного тракта, в коже.
Когда количество эозинофилов увеличивается, это состояние называется эозинофилия, а обратное изменение — эозинопения. Как правило, яркие сдвиги являются симптомами заболеваний, но некоторые физиологические колебания их количества возможны в пределах нормы. Например, увеличение и уменьшение эозинофилов может наблюдаться в зависимости от времени суток, ночью их обычно больше всего в крови.
Базофилы
Базофилы — это гранулоциты, которые распределяются в периферической крови. Они вырабатываются в костном мозге и высвобождаются в сыворотку крови, после чего оседают в тканях. Жизненный цикл базофила составляет около 7–12 дней. В норме относительное количество базофилов в крови не должно превышать 1 %.
Лейкоцитарная формула крови: расшифровка результатов
Повышение показателей
Повышение нейтрофилов в крови происходит во время инфекционных заболеваний и во время некоторых специфических состояний пациента. Например, при острых инфекционных заболеваниях, кандидозах, ревматизме, опухолевых процессах, отравлении свинцом или ртутью, во время сахарного диабета. Также на увеличение числа нейтрофилов могут влиять состояния, не связанные с заболеваниями, например: сильные физические нагрузки, стрессовые ситуации, перегрев или переохлаждение.
Увеличение количества лимфоцитов говорит о наличии инфекционного заболевания, патологии крови, отравлении свинцом или мышьяком. Некоторые лекарственные средства могу влиять на увеличение лимфоцитов.
Перенесенное инфекционное заболевание влияет на повышение моноцитов. Моноциты увеличиваются при аутоиммунных заболеваниях, при наличии онкологических заболеваний, во время отравления углеродом и фосфором.
Увеличение эозинофилов происходит в ответ на аллергические реакции, при приеме некоторых антибиотиков, лекарственных средств от туберкулеза и судорожных состояний. Также изменять показатели могут паразитарные инфекции, заболевания кожи и органов дыхания, острое течение инфекционного заболевания.
Базофилы в крови повышаются во время гриппа, ветряной оспы, при туберкулезе, при аллергических реакциях, язвенном колите из-за повышенной чувствительности к любой пище, а также увеличение может указывать на наличие раковых опухолей в организме.
Снижение показателей
При уменьшении числа нейтрофилов врач может предположить наличие у пациента инфекционного заболевания, повышенной чувствительности к лекарственным средствам, анемии и анафилактического шока.
Лимфоциты снижаются в условиях иммунодефицита, острых воспалительных процессов в организме, почечной недостаточности и системной красной волчанки.
Снижение моноцитов происходит во время онкогематологических заболеваний, гнойных инфекций и апластической анемии, применения определенных препаратов и в состоянии сильного шока.
На снижение эозинофилов влияет тяжелая гнойная инфекция и отравление тяжелыми металлами.
Беременность, сильный стресс и период овуляции могут быть естественной причиной снижения базофилов. Патологические причины включают инфекционные заболевания и синдром Кушинга.
Что значит сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Нейтрофилы формируют антибактериальную и противогрибковую защиту организма, и когда определенный микроб попадает в организм, количество нейтрофилов увеличивается. В этом случае изменяется не только их общее количество, но и количество отдельных форм этих клеток.
Цепочка нейтрофилов, расположенных по созреванию:
Юные — палочкоядерные — сегментоядерные.
Сдвиг формулы влево — это увеличение количества молодых клеток, а сдвиг вправо — это увеличение количества старых клеток.
Причины сдвига лейкоцитарной формулы
В медицинской практике чаще случается сдвиг влево. На это влияет наличие в организме острой бактериальной или грибковой инфекции. Костный мозг мобилизуется для защиты организма и начинает интенсивно вырабатывать нейтрофилы. Они начинают борьбу с инфекцией и погибают в процессе. На смену зрелым клеткам вырабатываются молодые. В определенный момент количество молодых клеток превышает число зрелых.
Повышение сегментоядерных нейтрофилов приводит к смещению лейкоцитарной формулы вправо. Это происходит не только на фоне увеличения, но еще чаще при уменьшении количества лейкоцитов. Этому способствуют длительные хронические инфекции, при которых запасы костного мозга истощаются и молодые формы клеток перестают формироваться. Отравление, облучение, химиотерапия и лучевая терапия, при которых также подавляется костный мозг, могут привести к правильному сдвигу.
Для предотвращения изменения числа лейкоцитов и изменений в лейкоцитарной формуле необходимо следить за своим здоровьем. Для поддержания работы иммунитета стоит заниматься спортом, соблюдать режим труда и отдыха, правильно питаться и избегать стрессовых ситуаций. Также не стоит забывать о прохождении планового осмотра у терапевта.