Доктор Комаровский о лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность – ферментопатия, характеризующаяся неспособностью расщеплять молочный сахар (лактозу) в связи со снижением активности или отсутствием фермента лактазы. Лактазная недостаточность у детей грудного и раннего возраста характеризуется срыгиваниями, кишечными коликами, метеоризмом, нарушениями стула (диареей, запорами), недостаточным набором веса, изменениями со стороны ЦНС (раздражительностью, возбудимостью, расстройством сна). Для диагностики лактазной недостаточности проводится исследование кала (на углеводы, pH), диетодиагностика, генотипирование. При лактазной недостаточности детям, находящимся на грудном вскармливании, проводят заместительную терапию ферментом лактазой; при искусственном вскармливании – назначают безлактозные и низколактозные смеси; старшим детям показана низколактозная диета.

• Причины
• Классификация
• Симптомы лактазной недостаточности
• Диагностика
• Лечение лактазной недостаточности
• Прогноз
• Цены на лечение

Общие сведения

Лактазная недостаточность – разновидность синдрома мальабсорбции, обусловленная непереносимостью дисахарида лактозы. Лактазной недостаточностью в различных регионах страдает от 10 до 80% населения. Особое значение лактазная недостаточность имеет для детей первых месяцев жизни, получающих грудное вскармливание, поскольку лактоза содержится в материнском молоке, являющемся основой питания грудных детей. Учитывая важность и приоритетность естественного вскармливания в первый год жизни, проблема профилактики и лечения лактазной недостаточности у детей представляет чрезвычайно актуальную задачу педиатрии и детской гастроэнтерологии.

Причины

В норме молочный сахар (лактоза), поступающий с пищей, расщепляется в тонкой кишке под действием фермента лактазы (лактазофлоризингидролазы) с образованием глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровь. Глюкоза служит основным энергетическим ресурсом в организме; галактоза входит в состав галактолипидов, необходимых для развития ЦНС. При лактазной недостаточности нерасщепленный молочный сахар поступает в неизменном виде в толстую кишку, где сбраживается микрофлорой, вызывая снижение рН кишечного содержимого, повышенное газообразование и секрецию воды.

В основе первичной врожденной лактазной недостаточности чаще всего лежит генетически детерминированное нарушение синтеза лактазы. Активность фермента лактазы кодируется геном, локализованным на 2-ой хромосоме; а лактазная недостаточность наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кроме этого, встречается конституциональная лактазная недостаточность – возрастное снижение активности лактазы, которое начинается уже в 3-5 лет и продолжается в зрелом возрасте. Учитывая, что у плода активность лактазы достигает максимума в последние недели гестации и к моменту рождения, лактазная недостаточность также обычно свойственна недоношенным детям.

Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении энтероцитов вследствие заболеваний тонкой кишки (энтерита, ротавирусной инфекции, острых кишечных инфекций, лямблиоза и др.).

Классификация

Таким образом, различают первичную (врожденную) лактазную недостаточность (алактазию, наследственную непереносимость дисахаридов); гиполактазию взрослого типа; транзиторную лактазную недостаточность недоношенных и вторичную лактазную недостаточность, ассоциированную с повреждением энтероцитов.

По степени выраженности ферментной недостаточности принято говорить о гиполактазии (частичном снижении активности фермента) и алактазии (полном отсутствии фермента). Течение лактазной недостаточности может быть транзиторным или персистирующим.

Некоторые авторы к одному из вариантов лактазной недостаточности относят галактоземию, хотя такой взгляд довольно спорен.

Симптомы лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность характеризуется непереносимостью молочных продуктов, поэтому все симптомы нарушения пищеварения развиваются на фоне употребления продуктов, богатых лактозой, в первую очередь, цельного молока.

Основным клиническим признаком лактазной недостаточности служит бродильная диарея в виде частого, жидкого, пенистого стула, имеющего кислый запах. Частота дефекации при лактазной недостаточности достигает 10-12 раз в сутки; реже проявлением ферментопатии служат запоры. Диспепсический синдром у новорожденных детей обычно сопровождается кишечными коликами и другими нарушениями пищеварения – срыгиваниями, метеоризмом, болями в животе.

Следствием диареи у детей раннего возраста служит дегидратация, недостаточная прибавка массы тела и гипотрофия. Избыточное поступление нерасщепленной лактозы в толстую кишку обусловливает количественное и качественное изменение состава микрофлоры и развитие дисбактериоза.

При лактазной недостаточности развиваются изменения со стороны центральной нервной системы, что объясняется нарушением нутритивного статуса, дефицитом витаминов и минералов, эндогенной интоксикацией вследствие бродильных процессов в ЖКТ. При этом у детей может отмечаться гипервозбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, отставание психомоторного развития от возрастной нормы.

Замечено, что у детей с лактазной недостаточностью чаще встречается мышечная гипотония, судороги, витамин-D-дефицитный рахит, СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Диагностика

Для достоверной диагностики лактазной недостаточности характерные клинические данные должны быть обязательно подтверждены дополнительными лабораторными исследованиями.

Так называемая «диетодиагностика» основана на исчезновении клинических признаков лактазной недостаточности (диареи, метеоризма) при исключении лактозы из рациона и появлении симптоматики при употреблении молока. После нагрузки лактозой также увеличивается уровень водорода и метана в выдыхаемом воздухе.

При биохимическом исследовании кала у детей с лактазной недостаточностью определяется снижение pH Автор: Елагина И.Л., врач педиатр-неонатолог

Непереносимость лактозы у детей и взрослых

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

• врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

опубликовано 23/11/2009 16:30
обновлено 08/01/2018

Лактазная недостаточность у новорожденного: мифы и реальность.

Лактазная недостаточность – это диагноз, с которым приходится сталкиваться многим родителям грудничков.

Что же такое лактазная недостаточность?

Для начала, давайте определимся с терминами.

Известно, что женское грудное молоко содержит до 7% лактозы, молочного сахара, являющегося основным углеводом в молоке всех млекопитающих. Для расщепления лактозы грудного молока на простые углеводы (глюкозу и галактозу) необходим фермент лактаза, который вырабатывается в организме ребенка в тонком кишечнике.

При недостатке лактазы, в зависимости от тяжести состояния, у малыша могут возникать следующие симптомы:

• водянистый, пенистый зеленый стул;
• слизь в стуле;
• беспокойства во время кормления;
• снижение темпов набора веса;
• потеря веса;
• обезвоживание организма.

Типы лактазной недостаточности.

Термин «лактазная недостаточность» объединяет различные состояния, приводящие к снижению активности фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу [4]:

• Первичная лактазная недостаточность:
  • Врожденнаялактазная недостаточность – когда клетка, вырабатывающая фермент (клетка эпителия кишечника) сохранна, но фермент не активен. Такая врожденная недостаточность (встречающаяся крайне редко – в одном случае на несколько тысяч человек) может приводить к обезвоживанию, плохому усвоению липидов, в том числе эссенциальных, плохому набору веса и отставанию в развитии у малыша и требует обязательного лечения у грамотного педиатра, понимающего важность сохранения грудного или смешанного вскармливания на фоне лечения;
  • Лактазная недостаточность взрослого типа– когда активность фермента снижается в возрасте от 2-5 до 7 лет и далее остается низкой;
  • Транзиторная лактазная недостаточность, чаще всего встречающаяся у новорожденных, и в особенности у недоношенных деток, на фоне общей ферментативной незрелости малыша;
• Вторичнаялактазная недостаточность – возникающая при повреждении клеток тонкого кишечника на фоне гастроэнтеритов, целиакии, аллергических и воспалительных заболеваний кишечника. Длительность и выраженность такого состояния будет определяться длительностью и тяжестью основного заболевания.

Точный диагноз может быть поставлен только путем биопсии слизистой кишечника с определением активности ферментов в биоптате, это тяжело для малыша и не всегда оправдано. Распространенным скрининговым методом является определение содержания углеводов в кале малыша. Недостаток метода заключается в том, что им можно получить только информацию о наличии углеводов кале, происхождение которых может быть разное, то есть это не дает оснований для точного диагноза; зато метод является простым и дешевым. Если нет возможности и такой диагностики, то по назначению педиатра можно начать эмпирическое лечение препаратом лактазы, если эффект не будет получен, надо будет проводить дальнейшую дифференциальную диагностику. [4]

Есть мнение, что при обследовании детей первых 2 – 3 месяцев жизни, нормальных показателей углеводов в кале нет практически ни у кого, так как в этом возрасте еще только происходит становление ферментативных процессов и формирование микробной биопленки, которая возьмет на себя существенную часть ферментативного процесса в кишечнике. [3]

Организация грудного вскармливания новорожденного при лактазной недостаточности.

На практике у грудничков преимущественно встречается третий или четвертый типы лактазной недостаточности, которые, чаще всего, хорошо поддаются коррекции за счет правильной организации грудного вскармливания.

Хорошим решением для мам, чьи детки имеют симптомы лактазной недостаточности (частый зеленый пенистый стул, стул со слизью), будет организация грудного вскармливания, направленная на увеличение количества заднего молока, которое ребенок получает непосредственно из груди. [1]

Переднее молоко (водянистое и с относительно низким содержанием жиров) слишком быстро движется по маршруту «желудок – тонкий кишечник – толстый кишечник», чтобы фермент лактаза успевал переработать достаточное количество лактозы, поступающей с молоком. Заднее же молоко (более густое, вязкое и богатое жирами) движется в более медленном темпе и меньше непереработанной лактозы попадает в толстый кишечник, вызывая жидкий, кислый, пенистый стул.

Чтобы добиться большего получения заднего молока, мама должна тщательно следить за правильностью прикладывания и стараться давать одну грудь за одно кормление, чтобы малыш добирался до заднего молока. В некоторых случаях может помочь более длительное «дежурство» груди – если мама будет предлагать малышу одну и ту же грудь в течение 2-3 часов на каждое его требование.

Одно из исследований показало, что симптомы лактазной недостаточности полностью или частично исчезли у 79% детей после того, как их мамы начали дожидаться «опустошения» первой груди прежде, чем предложить вторую. [2]

Мифы о лактазной недостаточности новорожденного.

Какие же мифы относительно лактазной недостаточности чаще всего встречают в своей практике консультанты по грудному вскармливанию?

Миф 1. Ребенка с подозрением на лактазную недостаточность нужно переводить на безлактозную смесь.

Реальность: использование безлактозных смесей оправдано в исключительно редких случаях, когда у малыша обнаруживается тяжелая форма врожденной лактазной недостаточности. И даже в этом случае бывает возможна организация смешанного вскармливания, чтобы новорожденный в дополнение к безлактозному питанию получал некоторый объем грудного молока в сочетании с препаратом лактазы. Даже небольшой объем грудного молока в таком случае имеет критически важное значение для его здоровья и развития!
Во всех остальных 99,9% случаях кормление малыша остается исключительно грудным с акцентом на правильную организацию грудного вскармливания. В зависимости от выраженности симптомов, мама следует обратиться к педиатру для принятия решения о приеме препаратов лактазы, которые ребенок будет получать до кормлений грудью до тех пор, пока не «перерастет» эту проблему.

Миф 2. Сцеживание переднего молока перед кормлением помогает облегчить симптомы лактазной недостаточности.

Реальность: на самом деле переднее молоко необходимо малышу точно так же, как и заднее, кроме того оно хорошо обеспечивает его потребности в воде. Поэтому если у мамы нет явного переизбытка молока, а также если у мамы нет необходимости давать малышу препарат лактазы до кормления, то сцеживать переднее молоко обычно нет необходимости.
Желательно, чтобы мама направила свои усилия не на сцеживание переднего молока а на корректную организацию грудного вскармливания, при которой малыш будет получать достаточно заднего молока.

Если у родителей возникают подозрения на лактазную недостаточность у малыша, то своевременное обращение к педиатру и консультанту по грудному вскармливанию помогут существенно облегчить состояние малыша.

Литература:

1. Mohrbacher N., Stock J.,La Leche League International, The Breastfeeding Answer Book, Third Revised Edition, 2008
2. Woolridge, M. and Fisher, C. Colic, «overfeeding», and symptoms of lactose malabsorption in the breast-fed baby: a possible artifact of feed management? Lancet 1988; 2(8605):382-84.
3. Cоколов А.Л., Копанев Ю.А., Лактазная недостаточность: новый взгляд на проблему //Вопросы детской диетологии. 2004. No3. Т. 2. С. 77.
4. Чубарова А.И.,д.м.н., профессора кафедры госпитальной педиатрии РНИМУ им. Пирогова, Интервью на сайте ru

клинический психолог, консультант по грудному вскармливанию

Алена Лукьянчук, консультант по грудному вскармливанию

Терапия лактазной недостаточности у детей первых месяцев жизни

Состояния, связанные с нарушенным кишечным пищеварением и всасыванием, объединенные термином «мальабсорбция», относятся к числу частых нарушений здоровья у детей раннего возраста.

Состояния, связанные с нарушенным кишечным пищеварением и всасыванием, объединенные термином «мальабсорбция», относятся к числу частых нарушений здоровья у детей раннего возраста. Наиболее частой формой синдрома мальабсорбции у детей раннего возраста является непереносимость дисахаридов (лактозы, реже — других углеводов) [1, 2].

Особое значение для детей первых месяцев жизни имеет лактазная недостаточность (ЛН), так как лактоза содержится в грудном молоке, которое является основным питанием ребенка этого возраста. Дисахарид лактоза расщепляется в тонкой кишке ферментом, известным под названием лактаза. Снижение активности этого фермента приводит к развитию симптомокомплекса ЛН, проявляющейся у детей раннего возраста диареей, а также другими диспептическими нарушениями, беспокойством и др. Основным методом лечения ЛН является диетотерапия, направленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона питания [3, 4]. Особую сложность представляет лечение ЛН у детей грудного возраста, так как в грудном молоке или в современных адаптированных детских молочных смесях углеводный компонент представлен преимущественно лактозой. При искусственном вскармливании детей с лактазной недостаточностью используются низколактозные смеси. Безлактозные смеси в качестве монотерапии используют только при первичной алактазии и при тяжелом течении вторичной гиполактазии [2, 5].

Учитывая, что поддержка естественного вскармливания детей первого года жизни является приоритетной задачей педиатрии, проблема профилактики и лечения ЛН у детей, находящихся на естественном вскармливании, представляется чрезвычайно важной и актуальной. При этом наиболее целесообразным в лечении ЛН является не исключение женского молока, а проведение заместительной терапии в виде назначения детям фермента лактазы. Использование ферментных препаратов лактазы в терапии ЛН позволяет довольно быстро купировать симптомы заболевания, сохранив при этом грудное вскармливание [1, 6, 7].

Учитывая значительные колебания в активности и свойствах препаратов лактазы, выпускаемых различными производителями и выделенных из различных источников, представляется необходимой обязательная клиническая оценка препарата лактазы, впервые выпускаемого в РФ или поступающего из-за рубежа в виде фармацевтического средства или биологически активной добавки (БАД).

Одним из таких БАД, содержащих лактазу, является БАД «Лактазар для детей», выпускаемый ОАО «Фармстандарт — Лексредства» (Россия). Целью настоящей работы явилось изучение эффективности использования в терапии детей первых трех месяцев жизни с ЛН, находящихся на грудном вскармливании, БАД «Лактазар для детей». Исследование проведено ГУ НИИ питания РАМН на базе детской поликлиники г. Химки Московской области.

Краткая характеристика. «Лактазар для детей» предназначен для использования в качестве дополнительного источника фермента лактазы при ЛН у детей с периода новорожденности до 7 лет. БАД «Лактазар для детей» представляет собой твердые желатиновые капсулы с белым порошком со специфическим запахом. Средняя масса содержимого капсул «Лактазар для детей» от 0,135 до 0,165 г. Активность лактазы в БАД «Лактазар для детей» — 700 ЕД на капсулу. Для производства БАД «Лактазар для детей» в качестве сырья используется фермент лактаза (Lactase DS) производства Amano Enzyme Inc. (Япония).

Дизайн исследования. Исследование носило характер открытого проспективного медицинского наблюдения.

Клинические наблюдения проведены у 25 детей в возрасте от 2 недель до 3 месяцев жизни, длительность наблюдения составила 6 недель. Клинико-лабораторные исследования проведены до назначения БАД «Лактазар для детей» и после приема ферментного препарата в течение 1 месяца.

Материалы и методы

Критерии отбора детей для исследования:

Критерии исключения детей из исследования:

Критерии оценки эффективности проводимой терапии:

— изменение кратности и консистенции стула, наличие или отсутствие патологических примесей в кале;
— динамика других диспептических нарушений (срыгиваний, колик, запоров и пр.);
— кожные или иные аллергические проявления при приеме БАД «Лактазар для детей»;

— содержание общих углеводов в кале*;
— копрологические исследования*;
— клинические анализы крови и мочи;

— измерение массы тела 1 раз в 2 недели с использованием стандартизированных весов;
— измерение роста — до и после проведения исследования с использованием стандартного ростомера.

Под наблюдением находилось 25 детей (12 мальчиков и 13 девочек) в возрасте от 2 недель до 3 месяцев жизни. Все дети находились на естественном вскармливании. Под наблюдение дети поступали по обращению матерей к участковому педиатру в детской поликлинике. Дети наблюдались в амбулаторных условиях, еженедельно осматривались врачом-педиатром. Дома матери заполняли специально предложенную им анкету, в которой содержались вопросы о показателях эффективности исследуемого БАД (частота и характер стула, частота и объем срыгиваний и пр.). Дополнительные сведения получали путем телефонного интервью.

Данные о наблюдавшихся детях и их возрастно-половая характеристика представлены в табл.1 и табл.2

Все дети были доношенными, от первых (20), вторых (4) и третьих (1) родов; у 84% матерей имело место патологическое течение беременности (гестозы, анемия, наличие хронических заболеваний, хроническая фетоплацентарная недостаточность и пр.). Все кормящие матери соблюдали предложенную им диету [8]. Из рационов кормящих матерей исключали цельное коровье молоко с целью профилактики развития у детей аллергии к белкам коровьего молока и снижения тем самым возможности формирования вторичной ЛН.

При изучении анамнеза жизни было установлено, что более чем у половины обследованных детей кто-либо из членов семьи не переносит или не любит молоко и молочные продукты. Так, у 60% детей не переносит молоко один из родителей, у 20% — один из членов семьи (сестры, братья, дедушки, бабушки и др.); у остальных детей непереносимости молочных продуктов в семье, со слов матерей, не отмечено.

Диагноз ЛН устанавливали на основании характерных клинических симптомов (типичные изменения частоты и консистенции стула, усиленный метеоризм, болевой синдром и др.) и результатов клинико-лабораторных исследований (повышенного содержания общих углеводов в кале).

Результаты исследования и обсуждение

Дозу БАД «Лактазар для детей» назначали в зависимости от степени выраженности клинических проявлений ЛН (табл. 3), учитывая количество молока, употребляемого ребенком за одно кормление. Большинство детей получали по одной капсуле в каждое кормление, т. е. по 5–7 капсул БАД в сутки. Продолжительность приема БАД «Лактазар для детей» составила 1 месяц. Следует отметить, что ни в одном случае не было рекомендовано прекращение грудного вскармливания и к концу наблюдения все женщины продолжали кормить детей грудью.

Результаты исходного обследования детей

Как видно из табл. 3 и рис. 1 и 2, клинические проявления ЛН у обследованных детей были весьма вариабельны.

Такой наиболее характерный симптом ЛН, как жидкий стул, был обнаружен у 13 детей (52%), причем у 5 из них жидкий стул сочетался с коликами (табл. 3). У остальных детей имели место другие проявления функциональных нарушений пищеварения (срыгивания, метеоризм, запор). Срыгивания разной степени выраженности наблюдались у 7 детей (28%), причем у 2 детей (8%) срыгивания были единственной жалобой. У 4 детей (16%) отмечались запоры, причем как единственная жалоба запоры наблюдались у 2 детей. У 8 детей на момент взятия под наблюдение нарушений частоты и консистенции стула не было, стул у этих детей наблюдался 2–3 раза в день, кашицеобразной консистенции.

У 2 детей отмечалась недостаточная прибавка массы тела (300–400 г в месяц) и снижение аппетита (дети употребляли не весь объем порции молока, необходимый ему из расчета на массу тела и возраст); именно это послужило причиной обращения к педиатру.

Как видно из рис. 1 и 2, у наблюдавшихся детей одинаково часто (в 12% случаев) встречались колики и срыгивания как единственно предъявляемая жалоба; в 8% случаев основной и единственной жалобой были запоры. В группу под названием «прочее» мы объединили 6 детей, которые имели характерное только для них сочетание клинических проявлений ЛН (табл. 3).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что клиническая картина ЛН весьма многообразна и часто не совпадает с общепринятым представлением о диарее как ведущем симптоме этого заболевания.

Результаты изучения эффективности БАД «Лактазар для детей»

Проведенные исследования показали хорошую переносимость БАД у всех наблюдавшихся детей (из исследования не был выведен ни один ребенок) и ее эффективность в устранении симптомов ЛН.

Нормализация частоты стула и его консистенции была отмечена уже к концу первой недели, причем положительная динамика имела место в среднем на 5-й день терапии. При этом кратность и консистенция стула изменялись у детей неодинаково. Нормализация консистенции стула у детей с частым жидким стулом отмечалась на 3–5 день применения БАД; а у детей с запорами восстановление регулярного стула с кратностью 3–4 раза в день, имевшего цвет и консистенцию, обычные для детей данной возрастной группы, находящихся на естественном вскармливании, — на 6–8 день. Частота стула у детей с диареей до начала терапии составляла в среднем 5,7 ± 1,2 раза в сутки, а после ее завершения — 3,8 ± 0,9 раза в сутки. У детей с запорами частота стула была равна соответственно 0,8 ± 0,6 и 2,5 ± 1,7.

Применение БАД «Лактазар для детей» оказалось эффективным и в устранении других симптомов функциональных нарушений пищеварения, характерных для ЛН у детей раннего возраста (табл. 4 и рис. 3).

Болевой синдром, проявлявшийся кишечными коликами, и метеоризм купировались у всех 25 детей на 3–5 день применения БАД. Частота и объем срыгиваний значительно уменьшились в конце первой недели терапии и полностью исчезли после двух недель приема препарата у большинства детей. Только у одного ребенка к концу исследования изредка отмечались срыгивания.

Экскреция углеводов с калом достоверно снизилась у большинства детей с 1,1 ± 0,3% до начала терапии до 0,6 ± 0,1% после ее завершения, разброс значений составил 0,4–1,8% и 0,25–0,6% соответственно (рис. 4).

Однако у 6 детей достоверного снижения уровня экскреции углеводов с калом не отмечено (0,7–0,8% до исследования и 0,5–0,6% — после); хотя клинические симптомы нарушений пищеварения были купированы на первой неделе приема БАД. Полученные нами данные согласуются с литературными данными, указывающими на отсутствие четкой корреляции между выраженностью клинических проявлений ЛН и уровнем экскреции углеводов с калом [1, 3, 4]. В связи с этим необходимо отметить, что в соответствии с современными научными представлениями основным критерием эффективности терапии является устранение клинических симптомов заболевания, а не снижение до нормы экскреции углеводов.

При копрологическом исследовании у большинства наблюдавшихся детей не было выявлено существенных патологических изменений. До проведения терапии у большинства детей каловые массы были жидковатой или кашицеобразной консистенции, светло-желтого или салатового цвета, слегка кисловатого запаха, с pH 5–7, и содержали в умеренном или единичном количестве нейтральный жир, жирные кислоты, лейкоциты (не более 2–3 в поле зрения), небольшие количества прозрачной слизи. Прием БАД «Лактазар для детей» не оказывал влияния на эти минорные изменения в копрологических анализах.

Показатели клинических анализов крови и мочи у обследованных детей до и после проведения терапии были в пределах возрастной нормы. Содержание гемоглобина в крови у детей до и после исследования составило 135,3 ± 1,5 г/л и 132,3 ± 1,2 г/л соответственно.

Наблюдавшаяся динамика массоростовых показателей была в пределах возрастной нормы: средняя прибавка массы тела в сутки составила в среднем 29,7 ± 2,7 г, а прибавка длины тела за месяц — 2,8 ± 0,5 см (средние показатели увеличения массы и длины тела у детей первых трех месяцев жизни составляют 26–30 г/сутки и 2,5–3 см/месяц соответственно). У 2 детей с исходно недостаточной прибавкой массы тела (300–400 г в месяц) прием БАД «Лактазар для детей» привел к значительному увеличению данного показателя (900 и 1000 г в месяц).

Как показали полученные результаты, использование содержащего лактазу БАД «Лактазар для детей» позволило купировать клинические симптомы ЛН и сохранить естественное вскармливание у всех наблюдавшихся детей. Терапия хорошо переносилась, случаев аллергических реакций и непереносимости исследуемого БАД не наблюдалось.

Таким образом, проведенное изучение эффективности использования в терапии детей первых месяцев жизни с ЛН, находящихся на естественном вскармливании, БАД «Лактазар для детей», выпускаемой ОАО «Фармстандарт — Лексредства» (Россия), позволили сделать следующие выводы:

Лактазная недостаточность как пример эксудативной энтеропатии при дефиците дисахаридаз

Эксудативная энтеропатия при дефиците дисахаридаз связана с врожденной или приобретенной недостаточностью ферментов гидролиза (переваривания) дисахаридов — лактазы, сахаразы, трегалазы и др. Дисахариды – молочный сахар (лактоза), сахар (сахароза), тригалоза (грибов). В дальнейшем мы рассмотрим это состояние на примере непереносимости молочного сахара – лактозы, которой страдают до 30-70% населения мира. Русские синонимы этого страдания: лактазная недостаточность, врожденная недостаточность лактазы взрослого (с замедленным началом), гиполактазия, лактозная непереносимость, малабсорбция лактазы.

В тонкой кишке вырабатывается фермент лактаза. Лактаза переваривает лактозу (молочный сахар) молока и молочных продуктов до простых сахаров — глюкозы и галактозы, которые всасываются в тонкой кишке и поступают в кровь.

Лактоза — основной источник энергии в организме человека и активатор нервной системы. 5-6% населения имеет врожденный дефицит фермента лактазы при нормальной, неповрежденной слизистой тонкой кишки, связанной с врожденной мутацией гена. Приобретенная лактазная недостаточность происходит при повреждении слизистой кишки с нарушением синтетической функции ее, в том числе выработке лактазы.

Большое влияние на активность фермента лактазы в тонкой кишке оказывают инсулин, тиреоидные и глюкокортикоидные гормоны, состояние вегетативной нервной системы, состав питания.

При недостатке выработки фермента лактазы в тонкой кишке лактоза (молочный сахар) не переваривается, проходит дальше по тонкой кишке и поступает в толстую кишку. Там он подвергается бродильным процессам и действию микрофлоры толстой кишки.

И если причина лактазной недостаточности находится в тонкой кишке, то клинические проявления этого состояния отмечаются со стороны толстой кишки. При недостатке лактазы невсосавшийся молочный сахар (лактоза) достигает толстой кишки. Под действием анаэробных бактерий он расщепляется с образованием короткоцепочечных кислот, углекислого газа, водорода и жирных кислот. Вследствие этого по осмотическому градиенту, вода устремляется в просвет толстой кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.

Лактазная недостаточность — причины

Причинами лактазной недостаточности у взрослых людей могут быть следующие:

• воспалительные заболевания кишечника бактериальной, вирусной (ротовирус), паразитарной (лямблиоз) этиологии; например, ротовирус проникает в зрелые клетки микроворсинок слизистой тонкой кишки, разрушает и отторгает их, клетки слизистой перестают образовывать фермент-лактазу, дизентерийная палочка, попадая в кишечник, вырабатывает токсины, вызывает воспаление во всей тонкой кишке, интенсивно размножается в подвздошной части ее и затем переходит на толстую кишку; лямблии живут в верхней тонкой кишки, прикрепляются к ворсинкам слизистой, размножаются, поражают стенку кишки вглубь, нарушают пристеночное (мембранное пищеварение) нарушением выработки фермента.
• хронические заболевания желудка, желчевыводящих путей, поджелудочной железы,
• операции на органах желудочно-кишечного тракта,
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратиреоз),
• Болезнь Уиппла — редкое заболевание тонкой кишки;
• глютеновая энтеропатия (целиакия), при целиакии нарушается синтез всех ферментов, в т.ч., и лактазы, и возникает лактазная недостаточность, проявления которой значительно уменьшаются при соблюдении аглютенового питания;
• болезнь Крона – гранулематозный энтерит, поражающий всю стенку тонкой кишки в любом ее отделе. Развивается воспаление, затем рубцовая ткань, и синтез ферментов прекращается, в основе повреждения слизистой оболочки лежат аутоиммунные механизмы;
• пищевая аллергия – повреждение энтероцитов (клеток слизистой тонкой кишки), её называют аллергоэнтеропатией, в основе которой лежат иммунноаллергические комплексы антиген-антитело, антигеном выступает пищевой продукт, а организм нарабатывает антитела; комплекс антиген-антитело в клетках вызывает воспаление, высвобождение нейромедиаторов, что приводит к повреждению энтероцитов, нарушается их способность секретировать лактазу;
• избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
• лимфома тонкой кишки.

Лактазная недостаточность — симптомы

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени недостатка лактазы, количества молока и молочных продуктов, степени тяжести заболевания, которое признано причиной лактазной недостаточности. Так, при употреблении молока более 200 мл и молочных продуктов, только у 5% людей возникают ярко выраженные проявления непереносимости, у 10-12% клинические проявления только на употребление цельного молока, 60-70% населения страдают разной степенью лактазной недостаточности, 5-10% могут употреблять молоко до 200 мл и неограниченно кисломолочных продуктов.

При значительной ферментативной недостаточности лактазы примерно через 1 – 2 часа после употребления молока или молочных продуктов у человека может развиться полная картина лактазной недостаточности:

• тяжесть, вздутие, урчание в животе, обусловленные расщеплением лактозы в толстой кишке и образованием углекислого газа и водорода;
• боли распирающего характера, за счет повышенного газообразования и растяжения толстой кишки и раздражения рецепторов боли;
• жидкий частый стул — обильный, водянистый, светло-желтый с кислым запахом вследствие образования жирных кислот, повышения осмотического давления и привлечения воды в толстую кишку;
• тошнота, однократная рвота.

Помимо кишечных проявлений могут возникнуть общая слабость, учащенное сердцебиение, потливость, головная боль.

Чем отличается лактазная недостаточность от аллергии на молоко

Нередко лактазная недостаточность ассоциируется с пищевой аллергией на молоко. Это заблуждение, т.к. причиной аллергии на молоко является непереносимость молочного белка — казеина, а не молочного сахара – лактозы.

В отличие от пищевой аллергии, клинические проявления лактазной недостаточности зависят от количества продукта, содержащего молочный сахар.

Диагностика лактазной недостаточности

Диагностика лактазной недостаточности во многом зависит от анамнестических данных человека, который по жизни отмечал плохую переносимость цельного молока, и исключения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, пищевой аллергии, хронического энтерита и других причин возникновения заболевания.

Из лабораторных данных следует отметить следующие:

• Генетический анализ крови, определение гена (LCT, LPA) помогает выявить непереносимость лактозы и предсказать развитие лактазной недостаточности у детей старше 1.5 лет.
• Не утратил своего значения самый старый копрологический анализ кала, по которому можно выявить нарушения всасывания углеводов (сахаров): повышение крахмала, клетчатки, иодофильной флоры, снижение кислотности кала менее 5.5, определить углеводы в кале.
• Гликемический нагрузочный тест с лактозой – тест толерантности к лактозе. Определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 15, 30 и 60 минут после нагрузки лактозой не более 50 г. При недостаточности фермента лактазы в течение 60 минут после приема лактозы уровень глюкозы в крови повышается менее чем на 1.1 ммоль/л, т. е., не более 20% к исходному уровню – плоская гликемическая кривая. Наиболее точный метод исследования.
• Водородный дыхательный тест – повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе из-за бактериального расщепления дисахаридов в толстой кишке. Исследование проводится натощак после 14-часового голодания. Подготовка к исследованию: пациент соблюдает диету, исключающую медленно перевариваемые продукты (бобовые, отруби и газированные напитки). Непосредственно перед исследованием и во время его не разрешается курить, потреблять жевательную резинку, за 2 часа до исследования ограничивают физические нагрузки. Перед первым забором выдыхаемого воздуха проводится гигиена полости рта – чистка зубов. Затем пациенту дается 50 г лактозы и каждые 15 минут определяется концентрация водорода в выдыхаемом воздухе, если концентрация водорода >20 ррт – критерий лактазной недостаточности. В 20% результат бывает ложноположительным.
• Биопсия слизистой тонкой кишки, выявляющая уменьшение активности лактазы, является «золотым стандартом», но проводится редко.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с пищевой аллергией, псевдоаллергической непереносимостью продукта, хроническим энтеритом и другими причинами недостаточности фермента-лактазы.

Лечение лактазной недостаточности. Выбор продуктов питания

Лечение заключается в исключении из питания цельного молока и молочных продуктов. В настоящее время производятся продукты с пониженным содержанием лактозы, маркируются «hyla», продукты производств Valio, Parmalat, President обрабатываются лактазой и маркируются значком «laktoosition», чаще это для детей.

Как в диагностике, так и лечении большое значение имеют элиминационные диеты (пробное употребление отдельных продуктов, содержащих молочный сахар).

Если прием любого молочного продукта – цельного молока, кисломолочных продуктов, творога, сыра, кофе со сливками, сливочного масла и т. п. вызывает клинические проявления непереносимости, если лечение не эффективно, а клинические признаки исчезают без лечения, то можно говорить о непереносимости молочного сахара, продукт следует исключить.

В продуктах, прошедших молочнокислое брожение, когда молочный сахар переходит в молочную кислоту, лактозы мало и поэтому использование в питании кисломолочных продуктов возможно (простокваша, ряженка).

Хорошо могут переноситься продукты с живыми лактобактериями, что возможно осуществить приготовлением живого кисломолочного продукта в домашних условиях, используя закваски – Нарине или Эвиталия.

Количество лактозы в молочном продукте обратно пропорционально его жирности, поэтому в сливочном масле ее практически нет, а жирные и полужирные сливки содержат меньше лактозы, чем цельное молоко.

При изготовлении некоторых твердых сыров (чеддер, пармезан, швейцарский) сыворотка, где сконцентрирована лактоза, отделяется. Поэтому бедные лактозой сыры годятся для употребления при лактозной непереносимости. А вот домашний сыр, мягкие сыры богаты лактозой.

Продукты, содержащие лактозу, необходимо разделить на несколько приемов в течение дня.

Среди продуктов без лактозы можно назвать фрукты, овощи и соки из них, каши, мёд, масло, рис, вермишель, мясо, рыбу, птицу, яйцо куриное, соль, орехи.

Скрытая лактаза

Для улучшения структуры, вкуса и других свойств частенько при изготовлении продуктов питания используют лактозу. Она «скрывается» в сухих молочных смесях, в хлебе, замороженных овощах, консервированных супах, заправках и соусах, спагетти, в колбасе, варенье, сладостях, продуктах быстрого приготовления, фаст-фуде, кетчупе, майонезе, шоколаде (кроме горького). Читайте состав продукта!

Молочный сахар (лактоза) бывает вспомогательным компонентом многих лекарств, например, Ганатона, Гастала, Мотилиума, Церукала, Имодиума, Карсила, Линекса, Но-шпы, Кваматела, Дульколакса, Гелюсила, Галстены, Вобензима, Мексидола, Корвалола, Варфарина, Билобила, Панзинорма-форте, Омеза, и других препаратах. Читайте аннотации к лекарствам! Учитывая, что в основе лактазной недостаточности лежит недостаток фермента тонкой кишки – лактазы, то в настоящее время есть препараты, которые выполняют заместительную функцию нехватки этого фермента. Диетические добавки Лактазу, Лактазар можно принимать по 1 капсуле вместе с молочным продуктом и помочь перевариванию молочного сахара, Тилактаза принимается по 1 капсуле с едой или добавляется 2 капсулы на 1 литр молока, хранить в холодильнике, Лактраза 1-2 капсулы перед приемом молочных продуктов.

Прогноз. Если лактазная недостаточность врожденная, благоприятно действуют элиминационные диеты. При приобретенных вариантах лактазной недостаточности имеет значение течение основного заболевания, явившегося причиной этого вида энтеропатии.

Лактазная недостаточность

Врачи

В последние годы в средствах массовой информации, в социальных сетях, на форумах активно обсуждается тема непереносимости молока. «Молоко вредно», «от молока следует отказаться» – эти и подобные утверждения нередко не подкреплены какими-либо убедительными доказательствами.

Под «вредом» чаще всего подразумевается появление неких неприятных симптомов (тошнота, вздутие живота, диарея) после употребления молока и молочных продуктов в пищу. Поскольку такая ситуация действительно возможна, особенно у взрослых лиц, молоко в глазах широкой общественности автоматически признается нежелательным продуктом питания. Как же обстоят дела на самом деле? Попробуем разобраться с точки зрения доказательной медицины.

Лактоза и лактаза: что с ними происходит в организме человека?

Если отбросить истинную аллергию на белок молока (чаще всего коровьего), то подавляющее большинство случаев плохой переносимости молока приходится на так называемую лактазную недостаточность. Что это за заболевание? Начнем с самого начала.

В составе молока млекопитающих (в том числе человека) помимо жиров и белков присутствуют углеводы, прежде всего – молочный сахар лактоза. Лактоза состоит из двух молекул простых сахаров – глюкозы и галактозы, соединенных между собой особой связью. Для того, чтобы лактоза была усвоена человеком, эту связь необходимо разрушить. Только тогда образовавшиеся простые сахара глюкоза и галактоза легко смогут всосаться в тонкой кишке.

Процесс расщепления связи внутри молекулы лактозы возможен только при наличии особого фермента – лактазы. Названия похожи: фермент лактАза расщепляет молочный сахар лактОзу. Этот фермент располагается на поверхности ворсинок тонкой кишки.

У человека и большинства млекопитающих активность фермента лактазы максимальна после рождения, это позволяет усваивать большое количество молока, которое в первые месяцы является единственным источником пищи новорожденного. После прекращения грудного вскармливания активность лактазы постепенно затухает, поскольку человек переходит на взрослый тип питания, где молоко и молочные продукты – лишь небольшая часть рациона.

У некоторых лиц снижение активности этого фермента происходит очень быстро, у некоторых постепенно, а определенная часть людей длительное время сохраняют высокую активность лактазы. От чего это зависит?

Известно, что способность лактазы расщеплять молочный сахар лактозу регулируется особым геном. Если точнее, двумя генами. Один ген (LCT) кодирует фермент лактазу, без него он просто не смог бы вырабатываться. Второй ген, расположенный рядом, называется МСМ6, и его задача – регуляция активности гена LCT.

Так, например, известно, что вариант (генотип) гена МСМ6, обозначаемый как C/С, связан с низкой активностью гена LCT, что приводит к ранней непереносимости молочного сахара. При генотипе Т/T – активность гена LCT высокая, даже во взрослом возрасте. Генотип C/T – это наиболее часто встречающийся вариант, при котором скорее всего в среднем возрасте возникнет непереносимость лактозы.

Данная информация очень важна потому, что в настоящее время возможно проведение оценки гена МСМ6 в лабораториях.

Итак, активность фермента лактазы регулируется геном, с возрастом вероятность снижения этой активности увеличивается. Что же происходит с молочным сахаром лактозой, если не хватает фермента для его расщепления в тонкой кишке? Часть лактозы все-таки будет расщеплена и всосется в тонкой кишке. Оставшиеся нерасщепленные молекулы лактозы будут двигаться дальше по тонкой кишке и в конце-концов попадут в толстую кишку. В процессе такого продвижения за счет высокой осмотической активности лактоза стягивает на себя молекулы воды, увеличивая количество жидкости в просвете кишки, что повышает риск развития диареи. Молочный сахар, попавший в толстую кишку, является отличным питательным субстратом для местных бактерий, который активно начинают его расщеплять, продуцируя газы. Повышенное газообразование и вздутие живота – частый симптом у таких пациентов. Кроме того, лица с нарушением расщепления и всасывания лактозы могут отмечать слабые боли в животе, тошноту и другие неприятные симптомы.

Резюмируя все вышеизложенное: низкая активность фермента лактазы приводит к нарушению всасывания лактозы в тонкой кишке. Это состояние называется в медицине «лактазная недостаточность». Лактазная недостаточность, которая возникает со временем у взрослых лиц, имеет также второе название – гиполактазия взрослых. В данной статье речь пойдет именно об этом наиболее частом варианте лактазной недостаточности. Мы оставим в стороне врожденную лактазную недостаточность (крайне редкое заболевание новорожденных) и вторичную лактазную недостаточность (возникает как следствие ряда гастроэнтерологических, инфекционных и других болезней).

Распространенность лактазной недостаточности

Современные исследования демонстрируют высокую распространенность лактазной недостаточности у взрослых лиц по всему миру – в среднем 70% населения плохо усваивают молочный сахар. Оставшиеся 30%, тем не менее, сохраняют способность расщеплять лактозу на высоком уровне и не испытывают никаких неприятных симптомов. Существует культурно-историческая гипотеза формирования такой устойчивости. Согласно этой гипотезе, примерно 10 тыс. лет назад в популяции жителей Северной Европы возникла и закрепилась мутация гена (да-да, того самого гена МСМ6), позволяющая людям хорошо переносить молоко даже во взрослом возрасте. Именно в этот период начало активно развиваться животноводство, а молочные продукты стали широко использоваться в рационе человека. Те, кто имел «нужную» мутацию, полноценнее питались, а значит имели больше шансов на выживание в суровых условиях.

Результаты исследований показывают, что культуры, которые в прошлом полагались на скотоводство и молочные продукты, чаще демонстрируют хорошую переносимость лактозы, чем популяции с небольшим потреблением молочных продуктов. Например, в Юго-Восточной Азии >90% лиц имеют недостаточность фермента лактазы во взрослом возрасте. В странах Скандинавии, напротив, распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 10%.

В Российской Федерации распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 60%.

Диагностика лактазной недостаточности

Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.

Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.

Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?

Вариант первый: элиминационная диета.

Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.

Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.

Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.

Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.

На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.

Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.

Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.

Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.

Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).

Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.

Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.

Лечение лактазной недостаточности

Поскольку причина появления симптомов при лактазной недостаточности – это недостаточное расщепление молочного сахара (и только его!), то решения у данной проблемы могут быть следующие:

• полностью исключить продукты, содержащие лактозу из рациона;
• резко снизить количество потребляемой лактозы с продуктами питания.

На сегодняшний день существуют доказательства положительного влияния молока и молочных продуктов на здоровье человека. Так, регулярное достаточное потребление молока/молочных продуктов снижает риск развития рака толстой кишки, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта. Эта продуктовая группа – важный источник кальция, что особенно ценно для лиц с остеопорозом. В связи с этим полное исключение молока и молочных продуктов пациентами с лактазной недостаточностью нежелательно.

Альтернативой может быть подбор тех молочных продуктов, которые содержат мало лактозы в обычной порции. Известно, что даже лица с диагностированной лактазной недостаточностью, в том числе с генотипом C/С, способны расщеплять небольшое количество молочного сахара. Симптомы у них возникают тогда, когда количество лактозы, поступившей с пищей в тонкую кишку, превышает возможности ферментной системы.

В этой связи очень важно иметь представление, какое количество лактозы содержится в разных молочных продуктах. Мы постарались привести данные по некоторым продуктам в таблице:

Лактазная недостаточность (памятка для родителей грудничка)

Основные потребности организма, в т.ч. ребенка, обеспечиваются поступлением с пищей белков, жиров и углеводов.

Основным углеводом для грудных детей является лактоза (молочный сахар), содержащаяся в молоке (грудном, коровьем, козьем и др.), молочных смесях. Лактоза удовлетворяет 40% энергетических затрат младенца . Она нужна для роста и усвоения кальция, помогает усваиваться магнию, цинку, железу, а также способствует установлению здоровой флоры желудочно-кишечного тракта, обеспечивает нормальное развитие центральной нервной системы.

Недостаток лактАзы (фермента, расщепляющего лактОзу до моносахаров, всасывающихся в кишечнике) – одна из важнейших педиатрических проблем .

Различают :
– первичную (врожденную) лактазную недостаточность;
– вторичную (возникающую на фоне воздействия каких-то дополнительных факторов), или другое название – непереносимость лактозы.

Врожденный дефицит лактазы встречается у 10-25% населения Восточной Европы . Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родителей, бабушки, дедушки, старших братьев или сестер). Однако полное отсутствие лактазы встречается крайне редко.

Причинами вторичной лактазной недостаточности могут быть:
– перенесенные кишечные инфекции,
– пищевая аллергия (чаще к белкам коровьего молока) и др.

У недоношенных и незрелых новорожденных нередко наблюдается транзиторная (временная) лактазная недостаточность , связанная с незрелостью пищеварительной системы и низкой активностью ферментов. Обычно в течение нескольких месяцев способность расщеплять лактозу значительно возрастает.

К основным признакам лактазной недостаточности относят:
– частый водянистый стул, возможно с зеленью и слизью, пенистый, с кислым запахом;
– ложный запор: длительное отсутствие стула, частые безрезультатные позывы на дефекацию, либо чередующиеся запоры и диарея;
– выраженное постоянное газообразование, вздутие живота, нередко сопровождающееся болями в животе во время кормления или позже;
– может быть рвота;
– в тяжелых случаях – отставание ребенка в физическом развитии.

Степень лактазной недостаточности может быть различной, что сопровождается разной выраженностью клинических проявлений – от лёгких до тяжёлых.

Лактазная недостаточность бывает и при грудном, и при искусственном вскармливании. Как правило, в первые недели жизни новорожденного никаких симптомов лактазной недостаточности не возникает (или они проявляются незначительно). Но по мере того как младенец получает всё больше и больше молока, симптомы лактазной недостаточности нарастают.

Следует помнить, что наличие только кишечных колик и вздутия живота может быть вызвано и другими причинами.

Как подтвердить диагноз лактазной недостаточности?

1. Сделать копрограмму – лабораторный анализ кала. При лактазной недостаточности характерно снижение рН кала менее 5,5.
2. Другие методы диагностики являются труднодоступными или сложными по технике выполнения в раннем возрасте.

Что делать, если диагноз поставлен?

Первое – не паниковать!
Если у ребенка выявлена лактазная недостаточность, главные вопросы, которые возникают: можно ли продолжать кормить малыша молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что ещё предпринять? Эти вопросы решаются в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

если ребенок нормально прибавляет в весе, удовлетворительно себя чувствует:
– нужно продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью);
– при грудном вскармливании следует сцедить «переднее» молоко в количестве примерно 20-30 мл, так как оно содержит большое количество лактозы, и кормить ребенка «задним», более богатым жирами молоком;
– кормящей маме следует ограничить в своем рационе цельное молоко, в большей степени для профилактики развития непереносимости белков коровьего молока и вторичной лактазной недостаточности;
– постараться перед каждым кормлением ненадолго выкладывать малыша на живот, а перевернув его, сделать лёгкий массаж живота
– при сильном вздутии можно поставить газоотводную трубочку.

если ребенок нормально прибавляет в весе, но при этом у него отмечаются выраженное беспокойство, очень жидкий и частый стул, то можно продолжать кормить его грудным молоком (или молочной смесью), но вместе с ним давать малышу перед кормлением фармакологическое средство – лактазу (дозу и сроки приёма должен подобрать врач).

если ребенок плохо прибавляет в весе, встаёт вопрос не только о добавлении лактазы, но и о частичной или полной замене грудного молока продуктами со сниженным содержанием лактозы: низколактозными или безлактозными смесями, кисломолочными продуктами, лечебными смесями с пребиотической активностью, соевым питанием (наименее предпочтительно). При сопутствующей аллергии на белки коровьего молока должны назначаться смеси с гидролизированным белком.

Важно! Необходимость в отказе от грудного вскармливания возникает крайне редко, только в очень тяжелых случаях.
В большинстве случаев лактазной недостаточности сопутствуют нарушения состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз), что требует назначения корригирующих препаратов.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактазная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые содержат значительно меньшее количество лактозы.

При вторичной лактазной недостаточности переносимость молочных продуктов со временем восстановится , однако сроки нормализации работы кишечника индивидуальны.

Сергей Эверович Загорский,
гастроэнтеролог высшей категории МЦ «ЛОДЭ», кандидат медицинских наук, доцент.