Витамины для увеличения внимания при проблемах с почками

Препараты для улучшения работы мозга

Работоспособность мозга зависит от его кровоснабжения. Из крови орган получает столь необходимый кислород. Если его не хватает, человек страдает от нарушений когнитивных функций. В условиях экстремальных нагрузок, требующих повышенной умственной активности, естественных ресурсов не хватает, и мозг требует подпитки. При наличии проблем с кровообращением эта потребность многократно возрастает.

В такой ситуации помогают препараты для повышения мозговой активности. Мы разберемся, как они действуют, кому их следует принимать и как их правильно выбрать.

Ноотропы: что это такое?

Ноотропы – это группа средств для улучшения высших функций головного мозга. Она объединяет в себе:

  • лекарства для нормализации мозгового кровоснабжения;
  • стимуляторы мозга, активизирующие умственную деятельность;
  • средства для компенсации неврологического дефицита;
  • витамины, усиливающие сопротивляемость центральной нервной системы к неблагоприятным факторам.

Им ошибочно приписывают несуществующее действие – развитие интеллектуальных способностей у детей и взрослых. Это заблуждение. От приема таблетки никто умнее не становится. Но если высшие психические функции начинают угасать, их можно вернуть на прежний уровень. Для этого нужно устранить причину – переутомление, гипоксию или иные мозговые нарушения. В этом и заключается назначение ноотропных препаратов.

Принцип действия препаратов для улучшения памяти

Для повышения активности ЦНС имеют значение и такие терапевтические эффекты этих препаратов:

  • ускорение утилизации глюкозы;
  • усиление белкового синтеза;
  • улучшение обмена нуклеиновых кислот;
  • воздействие на моноаминергическую систему (активизация выработки адреналина, дофамина и серотонина);
  • стимулирование холинергической системы во избежание когнитивных нарушений (в частности снижения декларативной памяти).

Цель приёма ноотропов – в улучшении мозгового кровообращения и нормализации метаболических процессов в нервных клетках. Параллельно повышается скорость образования нейронных связей и наращивается их число. Это и приводит к активизации мозговой деятельности. То есть на фоне лечения нарушений ноотропы действуют как стимуляторы работы самого органа.

Что дает человеку повышение активности головного мозга

Ноотропы называют стимуляторами познавания. Прием таких лекарств или витаминов усиливает способности к обучению за счет комплексной активизации работы ЦНС:

  • улучшения памяти;
  • повышения концентрации внимания;
  • усиления восприятия;
  • обеспечения ясности сознания;
  • предотвращения психического истощения;
  • снижения возбудимости;
  • преодоления астении (нервно-психической слабости).

В зависимости от действующего вещества, могут наблюдаться дополнительные эффекты. Одни обладают седативным действием, другие помогают выйти из депрессии. Есть лекарства, помогающие отрегулировать режим сна и бодрствования.

Стимуляторы активности головного мозга нередко объединяют в одну группу с нейропротекторами. Они защищают орган от тяжелых последствий нарушений кровообращения, препятствуют разрушению клеток, помогают притормозить деменцию.

Показания к приему

Ноотропные средства назначаются при диагностировании нарушений мозговой деятельности. Они могут быть связаны с травмами головы, проблемами с кровообращением, интоксикацией. Чаще всего ноотропы выписывают при:

  • кислородном голодании тканей мозга;
  • когнитивных расстройствах (ухудшении памяти, снижении способности к концентрации внимания);
  • вегетососудистой дистонии;
  • энцефалопатии;
  • интоксикации ЦНС (включая алкогольную);
  • нейроинфекциях;
  • депрессии;
  • астении;
  • неврозах.

В этих случаях речь идет о лекарственных препаратах. Для повышения умственной работоспособности можно обойтись хорошим витаминным комплексом.

Детям и подросткам ноотропы помогают при синдроме дефицита внимания и задержке интеллектуального развития. Для пожилых людей они являются оружием против деменции (включая вызванную болезнью Альцгеймера).

Противопоказания к приему

Ноотропы считаются одними из самых безопасных лекарств. Абсолютных противопоказаний к их приему нет. Хотя врачи не рекомендуют употреблять их, если не диагностировано какое-либо нарушение мозговой активности. Не выписывают их беременным и младенцам.

Отдельные препараты имеют побочные эффекты. Их нежелательное появление и может стать относительным противопоказанием к приему. Сюда относят:

  • повышение артериального давления;
  • головокружения;
  • расстройство сна (чаще – бессонница, реже – сонливость в течение дня);
  • двигательное беспокойство;
  • тошнота;
  • кожный зуд;
  • раздражение слизистых оболочек.

Так, если у человека наблюдается психомоторное возбуждение, лекарство для мозговой активности может лишь усугубить ситуацию. Сонливость проявляется не у всех. Перед тем как садиться за руль, стоит понаблюдать за своим состоянием после приема медикаментов.

Группы средств для улучшения работы мозга

Пирацетам был первым в мире ноотропом. Его разработали еще в 1963 году как замену психостимуляторам, выигрывающую за счет отсутствия побочных эффектов. Это вещество стало родоначальником группы рацетамов, улучшающих память.

В категории ноотропов также можно найти:

  • корректоры нарушений мозгового кровообращения;
  • производные диметиламиноэтанола, помогающие усваивать кислород и улучшающие мыслительные навыки;
  • производные пиридоксина (витамина B6), нормализующие метаболизм в нейронах и стабилизирующие работу ЦНС;
  • нейропептиды, способствующие формированию долговременной памяти.

Нейропротекторы иногда отождествляют с ноотропами, но между ними есть различие. Нейропротекторы – это препараты смешанного действия. Они имеют более широкий спектр эффектов.

Читайте также:  Ребенок поздно засыпает, бессонница – какие препараты дать

Рейтинг лучших препаратов для улучшения работы мозга

Несмотря на большой выбор препаратов ноотропного действия в аптеках, среди них есть прочно утвердившиеся лидеры. В первую очередь это упомянутый Пирацетам. Его выпускают в форме таблеток, капсул и инъекций.

Но есть еще много хороших средств аналогичного действия. Они отличаются действующими веществами и доминирующими эффектами. В первую пятерку вместе с Пирацетамом входят:

Глицин Одноименная аминокислота, помогающая справляться с проявлениями вегетососудистой дистонии и умственными перегрузками.
Кавинтон Цереброваскулярный корректор винпоцетин, восстанавливающий кровообращение и нивелирующий последствия гипоксии.
Фенотропил Психостимулятор, способствующий улучшению концентрации внимания, повышению работоспособности, легкий транквилизатор.
Семакс Нейропептид, активизирующий процессы обучения и помогающий адаптироваться к недостатку кислорода.

Витамины для улучшения работы мозга

Если серьезных нарушений в работе мозга не выявлено, злоупотреблять лекарствами не стоит. Решить задачу повышения концентрации внимания или способности к обучению можно с помощью витаминов:

  • бета-каротина, защищающего нейроны от преждевременного старения;
  • B1, нейропротектора, поддерживающего хорошую память и ясность сознания;
  • B6, поддерживающего концентрацию и предотвращающего депрессию;
  • B9, прием которого является профилактикой инсульта;
  • B12, недостаток которого повышает риск болезни Альцгеймера;
  • C, замедляющего дегенеративные процессы;
  • K, ускоряющего обработку поступающих в мозг сигналов.

Чудесной таблетки, которая разом решит все проблемы когнитивной сферы, не существует. Но правильно выявленная причина нарушений позволяет подобрать подходящее средство для их коррекции.

Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции выделительной системы (K, Na, Ca, Mg, витамины B6, D)

Комплексный анализ основных витаминов и минералов, необходимых для регуляции и поддержания функции мочевыделительной системы.

Основные микронутриенты для мочевыделительной системы, микронутриенты при заболеваниях почек.

Синонимы английские

Vitamins and trace elements for renal function, Nutrients for renal health.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Мочевыделительная система обеспечивает целый ряд важных физиологических функций, в том числе: поддержание определенного объема плазмы крови и внутриклеточной жидкости; поддержание определенного уровня pH крови; удаление токсических веществ и продуктов метаболизма; синтез гормонов (например, эритропоэтина) и других активных веществ (например, витамина D) и др.

Координированное осуществление всех этих функций возможно благодаря сложной системе регуляции. Хотя основная роль в регуляции мочевыделительной системы принадлежит гормональным факторам (альдостерону, ангиотензину, ренину и другим), определенное значение также имеют некоторые витамины и минералы (нутриенты). Наибольшее значение в регуляции выделительной системы принадлежит следующим нутриентам:

Ионы натрия, калия, магния и кальция являются одновременно и регуляторами, и результатом регуляции выделительной системы, так как почки – это основной орган, обеспечивающий баланс этих нутриентов.

Натрий – основной ион, благодаря которому в организме обеспечивается нормальное соотношение и распределение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. В почках существует несколько механизмов, способных “определять” концентрацию натрия, в том числе юкстагломерулярные клетки, вырабатывающие ренин. Снижение концентрации натрия в крови и первичной моче приводит к усилению синтеза ренина, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, усилению реабсорбции натрия в собирательных трубочках.

Калий необходим для работы нескольких почечных транспортных механизмов, в том числе H-K-АТФазы и K-Cl-котранспортера (регуляция pH) и Na-K-АТФазы (активный транспорт). Как гипокалиемия, так и гиперкалиемия оказывает отрицательное воздействие на функцию выделительной системы, хотя большее значение имеет понижение концентрации калия. Гипокалиемия приводит к нарушению концентрационной способности почек и нефрогенному несахарному диабету.

Магний является кофактором более 300 ферментов и необходим для синтеза энергии, оксидативного фосфорилирования, гликолиза и других, универсальных и жизненно необходимых процессов. Поэтому нарушение концентрации магния приводит к полиорганным нарушениям, в том числе и в работе почек. Есть сведения, что дефицит магния связан с повышенным риском хронической болезни почек.

Кальций. Подобно калию, нарушения концентрации кальция могут приводить к развитию нефрогенного несахарного диабета. В этом случае, однако, причиной является избыток иона (гиперкальциемия).

Витамин D участвует в метаболизме кальция и фосфат-иона и оказывает на почки косвенное влияние. Как избыток, так и недостаток витамина D отрицательно сказывается на функции почек. Показано, что дефицит витамина D связан с повышенным риском альбуминурии – одного из ранних признаков поражения почек. Интоксикация витамином D может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Витамин В6 является кофактором множества ферментов (декарбоксилаз, трансаминаз и других) и необходим для метаболизма глюкозы, липидов и экспрессии генов. Считается, что витамин B6 может препятствовать образованию почечных камней. Так, было показано, что употребление более 40 мг витамина В6 снижает риск мочекаменной болезни. Так как это водорастворимый и поэтому не запасающийся в организме, его избыток не имеет большого клинического значения.

Читайте также:  Когда и как отучать от грудного вскармливания?

В данное комплексное исследование вошли основные нутриенты и витамины, влияющие на регуляцию выделительной системы.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки баланса витаминов и нутриентов, необходимых для нормального функционирования выделительной системы.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациентов;
  • при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы выделительной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта, голодание (в том числе анорексия и булимия), прием некоторых лекарственных средств (например, мочегонные препараты, литий).

Что означают результаты?

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 – 49.6 нг/мл

Натрий: 2900.00 – 3335.00 мг/л

Калий: 132.60 – 195.00 мг/л

Кальций: 86.00 – 102.00 мг/л

Магний: 12.15 – 31.59 мг/л

Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 – 27.20 нг/мл

Причины понижения уровня витаминов и микроэлементов:

  • алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание);
  • период активного роста (дети, подростки), беременность, лактация;
  • заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию нутриентов (хронический панкреатит, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона);
  • хронический алкоголизм.

Причины повышения уровня витаминов и микроэлементов:

  • дегидратация;
  • нарушение кислотно-основного равновесия;
  • гипервитаминоз D (для витамина D);
  • гиперпаратиреоз (для кальция).

Что может влиять на результат?

  • Характер питания;
  • физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
  • прием лекарственных препаратов;
  • наличие сопутствующих заболеваний.



[06-234] Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)

[06-235] Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, нефролог.

Литература

  • Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.

Коррекция витаминодефицита при заболеваниях почек

У пациентов с почечной недостаточностью имеется высокий риск нарушения всасывания из-за сочетанных катаболических изменений и снижения поступления нутритивных компонентов (Shu­ler C. L. , Wolfson M. , 1993). В двух недавних исследованиях показано, что пациенты в критическом состоянии, находящиеся на заместительной почечной терапии, имеют сниженные концентрации витаминов С, Е, фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата (метаболизированная и фосфорилированная форма витамина В6) (Fortin M. C. и соавт. , 1999; Story D. A. и соавт. , 1999).

Следует подчеркнуть, что пероральное введение поливитаминов редко приводит к нормализации уровня общего гомоцистеина (важнейший показатель состояния и предиктор развития атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы) у гемодиализных больных (Bostom A. G. и соавт. , 2001). Гипергомоцистеинемия как предполагаемый фактор риска развития атеросклеротического тромбоза наблюдается по крайней мере у 85 % пациентов на поддерживающем гемодиализе и у 65–70 % больных с трансплантацией почек. Гипергомоцистеинемия, постоянно наблюдаемая у гемодиализных больных, проявляет повышенную устойчивость к энтеральному введению витаминов группы В даже в повышенных дозировках. В связи с этим чрезвычайно интересным является недавно опубликованное исследование, в котором подчеркивается существенное преимущество инъекционных форм введения витаминов у больных в конечной стадии почечной недостаточности по сравнению с пер­оральными (Poge U. и соавт. , 2004). В выполненном авторами проспективном пилотном исследовании внутривенное комбинированное введение пациентам 10 мг фолиевой кислоты и 100 мг пиридоксина после каждого диализа и 1000 мкг витамина В12 один раз в неделю в значительной степени предотвращало развитие гипергомоцистеинемии. В другом исследовании (Obeid R. et al. , 2005) показано, что внутривенное введение 5 мг фолиевой кислоты, 50 мг пиридоксина и 0, 7 мг витамина В12 пациентам на гемодиализе с повышенным содержанием гомоцистеина (более 80 % от общего числа больных) нормализует его концентрацию в плазме у всех пациентов, что дает надежду на возможность замедления развития сердечно-сосудистых осложнений. В совсем новом исследовании А. Pastore и соавт. (2006) показана преимущественная роль ликвидации дефицита фолиевой кислоты по сравнению с витамином В12 в снижении уровня гомоцистеина.

В процессе гемодиализа наряду с потерями витаминов группы В отмечается и дефицит других водорастворимых витаминов, что связано с развитием оксидативного стресса. Оксидативный стресс, определяемый как дисбаланс между кислород-реактивными свободными радикалами (КРСР) и защитными антиоксидантными механизмами, хорошо известен у больных, находящихся на поддерживающем гемодиализе (Loughrey C. M. и соавт. , 1994), и представляет важнейший фактор риска развития кардио­васкулярных заболеваний. Оксидативный стресс объясняется как увеличением продукции КРСР, так и снижением АМ. Периодический контакт крови с диализными системами вносит свой вклад в гиперпродукцию КРСР (Himmelfarb J. и соавт. , 1991; Cristol J. P. и соавт. , 1994). При этом существенно изменяются уровни гидрофильных и липофильных витаминов, обусловливающих антиоксидантную защиту: уровни витамина Е в эритроцитах и мононуклеарных клетках ниже нормальных уровней (Giardini O. и соавт. , 1984; Pastor M. и соавт. , 1993; Cristol J. P. и соавт. , 1997), происходит драматическое снижение уровня витамина С (Taccone-Gallucci M. и соавт. , 1986; Descombes E. и соавт. , 1993; Morena M. и соавт. , 2002). В исследованиях Bohm и соавт. (1997) показано снижение уровня витамина С в плазме крови приблизительно на 50 % в процессе гемодиализа. В недавних исследованиях R. Deicher и соавт. (2005) изучалась связь уровней общего витамина С в плазме крови с кардиоваскулярными изменениями у 138 пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе (средний возраст — 61 год, 90 мужчин). В основном регистрировались рутинные лабораторные параметры, а преддиализный уровень витамина С в плазме измерялся с помощью жидкостной хроматографии. Пациенты последовательно наблюдались с целью выявления первичных признаков, указывающих на фатальные и нефатальные главные побочные кардиоваскулярные проявления и во всех случаях — кардиоваскулярную смертность. Это исследование подтвердило, что низкий общий уровень витамина С в плазме крови является предиктором нежелательных кардиоваскулярных событий у гемодиализных пациентов. Снижение уровня витамина С в плазме больных с хроническими заболеваниями почек связано и с диетой с пониженным содержанием калия (Kopple J. D. , 1997) даже без проведения поддерживающего диализа. Пониженная концентрация в плазме аскорбиновой кислоты отмечается у большинства преддиализных больных. В то же время коррекцию гиповитаминоза С следует проводить с осторожностью, поскольку избыточное введение может повышать риск образования оксалатов и ассоциированного с ними нефролитиаза. С другой стороны, проведение поддерживающего диализа усиливает витаминодефицит, что требует повышения суточных доз витамина С (как и других витаминов).

Читайте также:  Корнеев Владислав Игоревич

У хронических почечных больных (особенно на поддерживающем диализе) наблюдаются изменения содержания в плазме и жирорастворимых витаминов.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью без поддерживающего диализа и обычной или ограниченной в белке диетой уровень витамина Е может быть пониженным, нормальным или повышенным (Gilmour E. R. и соавт. , 1998). В то же время у больных, находящихся на гемодиализе, концентрации токоферола в плазме существенно снижаются (Lim P. S. и соавт. , 2000). Поскольку витамин Е, как и витамин С, является частью естественного антиоксидантного механизма, в условиях оксидативного стресса устойчивость организма к повышенному содержанию окисленных продуктов падает, что увеличивает риск развития сердечно-сосудистых поражений.

Внутривенное введение витамина D приводит к значительному улучшению выживаемости пациентов на диализе (Teng M. и соавт. , 2005a, b), в соответствии с исследованием, которое было опубликовано в апрельском номере журнала Американского общества нефрологов. Инъекции витамина D в настоящее время рекомендованы только для диализных пациентов с повышенными уровнями паратиреоидного гормона, но сообщение из Massachusetts General Hospital по результатам работы научной группы наводит на мысль, что такое лечение может помочь большинству диализных пациентов продлить жизнь. Среди 300 000 пациентов в США, находящихся на диализе, годовая смертность составляет примерно 20 %, причем среди причин на первом месте — кардиоваскулярные осложнения. У здоровых людей в почках происходит превращение неактивной формы витамина D, получаемой с пищей, в активную, которая используется организмом в биохимических процессах. Больные почки не могут утилизировать витамин D и должны получать уже активированную форму во избежание дефицита. В настоящее время в США около 50 % пациентов с почечной недостаточностью получают активную форму витамина D, в то время как официальные рекомендации касаются только больных с повышенным уровнем паратиреоидного гормона. Были проведены двухгодичные исследования в Северной Америке (Fresenius Medical Care North America, Lexington) в период с 1996 по 1999 г. и продолженные вплоть до 2002 года, в которых из 50 000 пациентов более чем 37 000 получали инъекции ряда форм активного витамина D. По окончании двухгодичного исследовательского периода 76 % пациентов из тех, что получали инъекции витамина D, были живы, в то время как в группе, не получавшей витамина D, — только 59 %. Такое более чем 20% снижение летальности наблюдалось у всех категорий пациентов независимо от возраста и других факторов. Даже у больных с повышенным уровнем кальция или фосфатов, который часто служит основанием для прекращения терапии витамином D, продолжительность жизни была выше при условии получения ими инъекций витамина D. Эти результаты должны быть в дальнейшем подтверждены рандомизированными клиническими исследованиями для выработки точных рекомендаций, чтобы определить все группы пациентов, которым нужна такая терапия.

Читайте также:  Ребенок часто просыпается ночью

Дискуссионным на сегодняшний день остается вопрос о роли и метаболической функции витамина А при почечной недостаточности и в процессе диализа, поскольку имеются данные о традиционной кумуляции этого витамина и повышении его концентрации в плазме крови у диализных больных (De Bevere и соавт. , 1981; Ono K. , Waki Y. , Takeda K. , 1984; Fishbane S. и соавт. , 1995; Chazot C. , Kopple J. D. , 1997). Исследование M. T. Vannucchi и соавт. (1992) у пациентов на перитонеальном диализе показало, что уровень витамина А и ретинолсвязывающего белка у пациентов на диализе выше, чем у нелеченых больных, независимо от возраста, длительности заболевания, продолжительности диализа, диеты и ряда других факторов. В то же время авторы не обнаружили каких-либо признаков передозировки (интоксикации) витамина А. Следует подчеркнуть, что содержание витамина А в современных мультивитаминных комплексах для инъекций в рекомендованных суточных дозах не может способствовать передозировке и развитию связанных с этим побочных эффектов которые возникают при введении высоких доз витамина А.

Витамины группы B: побочные эффекты

Поделиться:

До выяснения формулы витамины называли буквами латинского алфавита по мере открытия: А, В, С, D и так далее. Сейчас для них приняты рациональные названия, основанные на химическом строении. Витамин А – ретинол, витамин К – филлохинон, витамин В2 – рибофлавин, витамин РР – никотиновая кислота и т. п. Но мы по старинке зовем их «А», «Бэ» и «Цэ». А как иначе, ведь витамины – наши давние знакомые! Но хорошо ли мы их знаем?

Говорят, что у каждого врача есть свои «любимые» лекарства. Это правда. Какие-то препараты врач знает лучше, назначает в первую очередь и иногда принимает их сам. А еще у каждого врача есть свои любимые витамины, которые он, скорее всего, посоветует и вам.

Но вот мы приходим в аптеку – и у нас разбегаются глаза. В красивых баночках с яркими этикетками предлагают море витаминов! Ими заняты целые полки. А врач настаивал на одном-единственном препарате… А не купить ли лучше ЭТО и ВОН ТО? Может быть, доктор давно не заглядывал в справочники? И рука так и тянется к приглянувшимся волшебным пилюлям.

Но, стоп, давайте вспомним, что посоветовал доктор. Вы знаете, какие витамины врачи любят особенно нежно? Конечно же, витамины группы В.

Почему они так популярны у врачей?

Всё дело в том, что на них возлагались большие надежды в восьмидесятых годах прошлого века: считалось, что витамины B уменьшают содержание в крови гомоцистеина — аминокислоты, высокий уровень которой напрямую связан с болезнями сердца и сосудов. Было проведено множество исследований в разных странах, и в результате эффективность этих витаминов была признана неоднозначной: «50 на 50». Действительно, когда пациенты принимают более эффективные лекарства, «витаминки» играют лишь вспомогательную роль. Но врачи продолжают назначать их при различных цереброваскулярных патологиях (заболеваниях сосудов мозга). Дополнительная помощь организму не помеха, правда?

Да, современные, эффективные и недоступные большинству пациентов из-за своей высокой цены препараты действуют намного быстрее. И конечно, «витаминная терапия» не столь результативна. Но практически у всех препаратов имеется «дозозависимый» (чем выше дозировка, тем лучше) и «хронозависимый» (чем дольше принимается препарат, тем длительнее сохраняется положительная динамика) эффект.

При этом неоспоримое преимущество витаминов — цена. Врач, назначая препарат, может быть уверен, что лекарство будет приниматься столько, сколько нужно, и не опустошит кошелек больного. Многие врачи, назначая группу В, ориентируются именно на это.

Узнать всех в лицо

Основные витамины группы B вы знаете наверняка. Это всем известные В1, В6 и В12:

  • В1 – (тиамин) активно учaствует в обмене веществ, восстанавливает периферийные нервные окончания, регулирующие работу печени, сердца.
  • В6 – (пиридоксин) усиливает иммунную систему, благоприятно действует при болезнях кожи, восстанавливает нервную систему. По некоторым данным, 80 мг витамина В6 в сутки на 32 % снижает риск инфаркта миокарда.
  • В12 – (цианокобаламин) оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы, участвует в восстановлении обмена веществ. При лечении синдрома хронической усталости витамин В12 эффективен у 50–80 % людей.
Читайте также:  Со скольки месяцев нужно давать ребёнку яблочный сок, если ребёнок страдает запорами?

Но их менее знаменитые собратья тоже заслуживают внимания.

  • В2 – (рибофлавин) учaствует в обмене веществ, укрепляет дыхательную систему, улучшает зрение, излечивает заболевания кожи, оказывает благоприятное влияние на работу нервной системы.
  • В3 – (никотиновая кислота) излечивает пеллагру, улучшает водно-солевой обмен веществ, улучшает обмен в клетках нервной ткани.
  • В9 – (фолиевая кислота, фолацин, витамин Bc) крайне важен для развития мозга и нервной системы зародыша, нужен также для развития ребенка, находящегося на грудном вскармливании, а взрослым в первую очередь для нормального функционирования нервной системы.

Улавливаете общее? Правильно! Витамины группы В – незаменимы при заболеваниях нервной системы. А у кого из нас «нервы» в порядке? То побаливает голова, то раздражительность повысилась, то «прострелило» спину, то с памятью проблемы возникли…

Витамины группы В называют «нейротропными» из-за их влияния на функции нервных клеток. Некоторые исследования показали высокую активность этой группы в плане обезболивания при хронических болевых синдромах и повышения порога болевой чувствительности при острых болях. В настоящее время опубликовано более ста исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами.

Когда помогают витамины B?

Особенно часто витамины этой группы назначаются пациентам с болями в спине. Стоит обратиться к врачу с жалобой «спину заклинило», «прострелило» или «онемела рука/нога», как рецепт с заветной троицей (В1+В6+В12) будет в ваших руках. Почему? Потому что неоднократно доказано, что именно эти «волшебные» витамины оказывают влияние на нервные клетки, идущие от чувствительных рецепторов к мозгу, как бы «тормозя» болевые импульсы.

Если повреждено само нервное волокно, состоящее из сотен и тысяч отростков нейронов (нервных клеток), то для их успешной «реставрации» необходимы те же витамины, которые трудятся, укладывая белки, как кирпичики, для воссоздания оболочки волокна.

Однако многие неврологи сохраняют скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо-эффект. Дело в том, что при назначении одних только витаминов достичь 100 % эффекта в лечении не удавалось еще никому. Поэтому, если у вас болит спина – обратитесь к врачу, он подберет для вас нужную комбинацию лекарственных средств, в числе которых будет и В-комплекс.

В 2000 и 2002 году американская ассоциация психиатров в журнале American Journal of Psychiatry опубликовала результаты исследований, доказывающие влияние дефицита витамина B12 на появление клинических депрессий у пожилых пациентов. Многим из них антидепрессанты показаны не были, поэтому витаминные комплексы в паре с диетой и гимнастикой дали хорошие результаты. Учитывая эти данные, многие врачи стали активно назначать В-комплексы для лечения депрессии и добиваться эффекта.

Результаты других исследований показали, что употребление беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, либо прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки. Это уже тоже «золотой стандарт» ведения беременности во всем мире.

А еще дефицит В1 играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов.

Единственно сомнительным назначением данной группы до сих пор остаются астенические состояния, типа пресловутого «синдрома хронической усталости». Слишком много заболеваний может скрываться под маской этого невинного, на первый взгляд, диагноза. Устал человек… стресс, недосып и нерегулярное питание сделали свое черное дело. Попить витаминчиков – и всё пройдет? И пьют ведь! Горстями и килограммами!

. И нас подстерегает риск передозировки

При употреблении чрезмерных доз (в три и более раз превышающих рекомендуемое суточное потребление) витаминов группы B происходит развитие интоксикации. Гипервитаминоз витаминов В1, В2 и В6 может вызвать жировую дистрофию печени. Среди элементов группы B самые токсичные – B6 и В12. И аллергические реакции наблюдаются в основном при их переизбытке, а также при передозировке витаминов В1 и В2.

Так, переизбыток витамина В1 вызывает симптомы в виде аллергических реакций и спазматических головных болей. Снижается артериальное давление, появляется температура, слабость, тошнота, может возникать рвота, озноб сменяется чувством жара, беспокоит шум в ушах, появляется сильное потоотделение и головокружение.

При длительном употреблении витамина В6 в превышающих дозировках развивается анемия, нарушается координация движений и появляется онемение конечностей.

Избыток витамина В12 приводит к сердечной недостаточности, отеку легких, тромбозу сосудов из-за повышенной свертываемости крови и анафилактическому шоку. Учащается сердцебиение, появляются боли в области сердца, усиливаются нервные расстройства, на коже появляются аллергические высыпания в виде крапивницы.

Читайте также:  Ребенок бьет детей без причины

Как видите, осторожность нужна даже с такими, казалось бы, безобидными препаратами, как витамины. Поэтому за советом лучше всего обратиться к доктору. И он обязательно расскажет вам про свои «любимые» витамины всё, что знает сам.

Товары по теме: [product strict=”витамины”](витамин)ы

Почечная недостаточность: симптомы, стадии, лечение

Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.

Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.

Причины

Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.

Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.

Предрасполагают к нарушению работы почек следующие факторы:

  • плохая экология;
  • особенности питания;
  • мужской пол;
  • возраст старше 60 лет;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем;
  • генетическая предрасположенность;
  • прием некоторых медикаментов;
  • инфекционные и паразитарные поражения;
  • хронические заболевания сердечно-сосудистой (в том числе – повышенное артериальное давление), мочевыделительной и эндокринной систем;
  • нарушение жирового обмена, дислипидемия, гиперхолестеринемия, метаболический синдром.

Симптомы почечной недостаточности

Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.

При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.

Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования заболевания и присоединения уремии появляются и другие симптомы:

  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • тошнота.

При отсутствии эффективного лечения присоединяются неврологические расстройства – непроизвольные подергивания мышц, снижение скорости реакций, а также обильная рвота, диарея, одышка, раздражение кожи и слизистых оболочек.

Осложнения

Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.

У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.

Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.

Диагностика

При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.

Диагноз почечной недостаточности выставляется на основании следующих лабораторных и инструментальных исследований:

  • Общий анализ мочи. Метод позволяет установить причину заболевания. Примесь крови, наличие эритроцитов в биоматериале свидетельствуют о мочекаменной болезни, гломерулонефрите, инфекции, новообразовании или травме. Лейкоциты указывают на инфекционный либо аутоиммунный процесс. Также может снижаться плотность мочи, присутствовать белок и восковидные цилиндры в ней.
  • Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов и СОЭ говорит об инфекционном процессе, а уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови свидетельствует о сопутствующей почечной недостаточности анемии.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение в сывороточной крови мочевины и креатинина служит основным признаком почечной недостаточности. Эти вещества образуются в процессе распада белков и могут выводиться из организма исключительно с мочой. Прогрессирующий рост концентрации креатинина является главным диагностическим критерием тяжести заболевания. Сахарный диабет – одна из наиболее частых причин ХПН, однако и без эндокринных заболеваний при дисфункции почек есть склонность к умеренному повышению глюкозы в крови. Значительное увеличение уровня калия сопровождает выраженное нарушение функции почек, а высокая концентрация мочевой кислоты характерна для подагры и может привести к развитию мочекаменной болезни. Также в анализах крови при почечной недостаточности часто снижены альбумин, кальций, повышены триглицериды, щелочная фосфатаза, фосфор и холестерин.
  • Биопсия почек. В сложных диагностических случаях может осуществляться забор небольшой части почечной ткани, которая подвергается последующему осмотру через микроскоп. Метод позволяет обнаружить характерные гистологические признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.
  • Ультразвуковое исследование органов малого таза. Важное место в диагностике почечной недостаточности занимает УЗИ почек. При ХПН отмечается их уменьшение (сморщивание) вместе с истончением наружного слоя. Также метод применяется для обнаружения новообразований, камней или кист.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография брюшной полости. Более точный способ визуализации опухолей, кист и конкрементов размером даже менее 5 мм.
Читайте также:  Не могу отучить от груди, большая зависимость от ГВ

Лечение почечной недостаточности

Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.

Важную роль в терапии заболевания играют общие мероприятия, направленные на сохранение функции пораженного органа:

  1. Ограничение потребления жидкости.
  2. Отказ от приема ряда медикаментов.
  3. Коррекция питания. Диета при почечной недостаточности предполагает ограничение продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи. Количество потребляемого белка также строго дозируется.

Консервативное лечение почечной недостаточности назначается врачом по результатам анализов. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводятся специальные растворы. При задержке жидкости могут применяться мочегонные препараты. Также проводится терапия средствами, улучшающими кровообращение в органах малого таза, препаратами эритропоэтина, витамином D.

При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.

В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.

Как улучшить память: мнение врача

Вопрос «как улучшить мою память?» наверняка задавал себе каждый из нас хотя бы раз в жизни. Как правило, это было связано с особенными обстоятельствами, требовавшими быстрого запоминания больших объемов информации (например, во время экзаменационной сессии) или же при освоении новых навыков (при переходе на новую, ответственную работу). А с возрастом поддержание остроты памяти становится одной из первоочередных задач, наряду с заботой о физической форме.

Как мы видим, ситуации, при которых людей начинают волновать возможности их памяти, очень различаются. Порой это связано с органическими изменениями нервной ткани, происходящими при старении или некоторых заболеваниях. А иногда причиной снижения памяти являются функциональные расстройства (например, сильный стресс и переутомление). А бывает и так, что нам просто необходимо побыть какое-то время «суперменом».

Начнем с возрастных изменений .

Как в конкретном случае понять, является ли снижение памяти нормальным процессом старения, или это проявление заболевания?

Нормальное возрастное снижение памяти не мешает человеку вести полноценную, продуктивную жизнь. К примеру, если вы случайно забыли чье-то имя, то непременно вспомните его через пару дней. Иногда вы не можете найти очки, или Вам чаще приходится составлять списки дел и покупок.

Все эти проблемы в целом вполне решаемы и не влияют на способность вести независимую жизнь, общаться и работать.

Е сли же вы заметили у своих пожилых родственников более тревожные симптомы (или они сами пожаловались вам на возникшие проблемы) – постарайтесь не затягивать с визитом к невропатологу (желательно, специализирующемуся на проблемах памяти).

Читайте также:  Контакт с ребенком, заболевшим ветрянкой

Е сли вы заметили у своих пожилых родственников симптомы – постарайтесь не затягивать с визитом к невропатологу.

Для поддержания молодости мозга помните о двух правилах: первое — мозг подобен мышце и нуждается в тренировке, второе — что хорошо для сердца, то хорошо и для мозга (в обоих случаях нам необходимо заботиться о хорошем кровообращении).

Итак, что на что же нам следует обращать внимание, и не только в пожилом возрасте?

  1. Поддерживайте регулярную физическую активность! Международные рекомендации советуют как минимум 150 минут умеренной аэробной активности в неделю (например, ходьба в доступном Вам быстром темпе), либо 75 минут высоких аэробных нагрузок (бег трусцой). Если у вас нет на это времени, выделите для прогулок хотя бы 10 минут ежедневно.
  2. Высыпайтесь! Это необходимо для нормальной работы мозга в любом возрасте. Сделайте полноценный сон своим приоритетом. Большинству взрослых людей требуется от 7 до 9 часов сна ежедневно.
  3. Здоровая диета также влияет на процессы усваивания информации. Для улучшения памяти ученые рекомендуют включать в рацион ягоды (особенно полезна черника), жирные сорта рыбы (богатые омега-3 жирными кислотами), брокколи, орехи, тыквенные семечки, черный шоколад, апельсины и яйца. Кофеин, содержащийся в кофе и зеленом чае также способен улучшить Вашу память. Ограничьте потребление сладкого, однако разумное количество простых углеводов в диете необходимо.
  4. Избегайте переедания – недавнее исследование клиники Мейо показало, что хроническое переедание и ожирение удваивает риск проблем с памятью для людей старше 70 лет.
  5. Стимулируйте ментальную активность , заставляйте свой мозг работать. Для того чтобы «потренировать» мозг в любом возрасте, ученые советуют начать изучать иностранный язык или осваивать игру на музыкальном инструменте. И не расстраивайтесь в случае медленного прогресса! Это тот случай, когда процесс важнее результата.

Еще одно исследование продемонстрировало, что чтение книг и использование компьютера в пожилом возрасте снижает риск развития деменции на 30-50%. Решайте кроссворды и судоку, играйте в шахматы и шашки, старайтесь разучивать новые маршруты при прогулках и при вождении автомобиля.

  1. Не злоупотребляйте телевизором! Пожилые люди, проводящие за просмотром телевизора менее 7 часов в день, имеют вдвое меньший риск значимого снижения памяти, чем люди, уделяющие передачам более 7 часов ежедневно. Увлекаться компьютерными играми тоже нежелательно. Не так давно немецкий нейрофизиолог Манфред Шпицер (Manfred Spitzer) ввел в научный язык термин «цифровая деменция» («digital dementia»). Группа ученых под его руководством обнаружила, что при злоупотреблении цифровыми технологиями в повседневной жизни начинают разрушаться нейронные связи, отвечающие за кратковременную память. Причина кроется в том, что в обычной жизни за кратковременную память отвечает гиппокамп, а во время игры преимущественно работает часть мозга, называемая стриатум (или базальные ганглии). У активных геймеров, таким образом, отмечается уменьшение объема гиппокампа за счет увеличения стриатума.
  2. Будьте организованными. Заведите ежедневник, календарь или электронный планер, и заносите туда информацию о Ваших планах, встречах, важных событиях. Иногда проговаривание вслух того, что вы заносите в свой ежедневник, помогает закрепить информацию в памяти. Заведите лист текущих дел (to-dolist) и отмечайте в нем выполненные пункты. Отведите в доме определенные места для хранения кошелька, ключей, очков и других важных предметов. При выполнении важных дел старайтесь не отвлекаться и не делайте слишком много вещей одновременно.
  3. По возможности будьте социально активными . В таком случае вы снижаете риски развития деменции на 40%! Встречайтесь чаще с любимыми родственниками и друзьями, станьте членом кружка по интересам или общественной организации. Особенно это важно для одиноких пожилых людей.
  4. Регулярно проходите диспансеризацию и своевременно лечите хронические заболевания ! Чем лучше вы заботитесь о своем здоровье, тем меньше проблем с памятью будете иметь впоследствии.

Существуют медицинские причины обратимого снижения памяти, требующие врачебного вмешательства.

Кроме того, следует сказать о медицинских причинах обратимого снижения памяти, требующих квалифицированного врачебного вмешательства. К снижению памяти могут привести:

  1. Прием некоторых медицинских препаратов (бета-адреноблокаторов, противоаллергических препаратов первых поколений, снотворных). Следует отметить, что эти неприятные побочные эффекты развиваются редко и практически не встречаются у более современных лекарств — поэтому часто помогает замена препарата на аналогичный!
  2. Легкие травмы головы в результате падений или несчастных случаев (в том числе в ситуациях без потери сознания).
  3. Расстройства эмоционального спектра (депрессия, тревожные расстройства, длительные стрессовые ситуации) – помимо прочего, они часто проявляются забывчивостью, замешательством, сложностями с концентрацией, что мешает нормальной ежедневной активности.
  4. Алкоголизм. Хронический алкоголизм способен серьезно нарушить ментальные функции. Алкоголь также может вызвать значительное снижение памяти при взаимодействии с другими лекарствами.
  5. Дефицит витамина В12. Этот витамин помогает поддерживать здоровье нервных клеток и красных кровяных клеток – эритроцитов. Дефицит витамина В12 чаще встречается у пожилых людей, и у пациентов, получающих лечение при сахарном диабете.
  6. Снижение функции щитовидной железы. Нелеченый гипотиреоз проявляется, в том числе, забывчивостью и другими проблемами с памятью.
  7. Опухоли головного мозга. Страшная болезнь на начальных стадиях может проявляться снижением памяти и деменция-подобными симптомами.
Читайте также:  Кашель у ребенка в 11 лет

Медикаментозные подходы для улучшения памяти

Часто в качестве средств для улучшения памяти предлагаются препараты из группы нооторопов – это лекарства, призванные увеличивать устойчивость мозга к различным вредным воздействиям .

Один из вариантов лечения — ноотропы.

Необходимо обратить внимание на два важных момента: во-первых, большинство из этих препаратов не проходили серьезных медицинских исследований, поэтому эффективность их, по современным стандартам, является недоказанной. Либо же при изучении таких лекарств исследователи не выявляют различий в функционировании центральной нервной системы до и после курса лечения.

Однако, такие препараты очень популярны в нашей стране, накоплен большой опыт их использования. На настоящий момент можно с уверенностью сказать лишь то, что у взрослых людей при их приеме серьезных побочных эффектов практически не отмечается. Кроме того, механизм их действия в большинстве случаев до конца не ясен, что снижает возможности их использования у детей.

Вторым важным моментом является то, что эти лекарства изначально предназначены для улучшения состояния ПОВРЕЖДЕННОГО мозга – вследствие травм, инсультов, интоксикаций. Крайне маловероятно, что они способны повлиять на функции здоровой нервной системы.

Препаратами, которые могли бы помочь в случае потребности в высокой работоспособности и концентрации внимания, являются психостимулирующие средства (иногда их называют общетонизирующими препаратами или адаптогенами). Эти лекарства повышают умственную и физическую работоспособность, и могут немного «подстегнуть усталую лошадь» — поэтому прием их может быть только кратковременным. Курсы таких препаратов иногда назначаются при астенических состояниях – весенних гиповитаминозах, восстановлении после длительных болезней и тяжелых операций.

При длительном лечении они могут вызвать лекарственную зависимость, нарушения сна, тревожность и раздражительность. Водить автомобиль во время их приема тоже опасно!

Во время лечения психостимуляторы могут вызвать лекарственную зависимость, нарушения сна, тревожность и раздражительность.

Психостимуляторы делятся на несколько групп:

  1. Комплексы биологически активных веществ природного происхождения. К ним относятся экстракты, китайского лимонника, левзеи, элеутерококка, заманихи, женьшеня, родиолы розовой, аралии и других растений, а также препараты из неокостеневших рогов маралов и оленей (Пантокрин).
  2. Препараты, содержащие естественные аминокислоты, полученные химическим способом (аргинин, аспарагин, цитруллин, треонин, глицин) — Сарженор, Когитум, Стимол, Биотредин, Глицин форте.
  3. Препараты, содержащие синтетические молекулы — Сульбутиамин, Энерион, Фенотропил, Бендазол, Кофеин, Трекрезан, Метапрот.

Также к адаптогенам иногда относят витамины группы В и омега – полиненасыщенные жирные кислоты.

Что касается препаратов, используемых для лечения деменции на всех стадиях, то долгое время большие надежды возлагались на средства, содержащие экстракт листьев Гинкго Билоба (Танакан, Билобил, Гинкоум, Мемоплант). К сожалению, крупные исследования, законченные к настоящему времени, не выявили эффективности этих лекарств при возрастном снижении памяти – ни профилактической, ни лечебной.

На настоящий момент единственным веществом с доказанной эффективностью при деменции является мемантин (Акатинол Мемантин, Нооджерон, Марукса, Меманталь, Меморель, Тингрекс). Назначается препарат неврологом на длительный хронический прием.

Витамин D и мочекаменная болезнь: современное состояние проблемы

1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2 Детская Республиканская клиническая больница им. Н. М. Кураева, Махачкала, Россия

Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, играющего ведущую роль в развитии мочекаменной болезни, являются нарушения метаболизма витамина D. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья. До сих пор во многих руководствах по мочекаменной болезни сохраняются рекомендации об ограничении приема витамина D из-за опасения увеличения активности литогенеза. Исследования in vivo показали, что 1,25(ОН)2D3 может как повышать, так и снижать и не оказывать влияния на экскрецию кальция. Результаты исследований, проводивших оценку связи между уровнем витамина D сыворотки/плазмы крови и нефролитиазом, нередко не согласуются и даже противоречивы. Дефицит витамина D часто обнаруживается у пациентов с мочекаменной болезнью, и в настоящее время представлено крайне мало исследований, в которых рассматривается проблема дефицита витамина D среди больных нефролитиазом и необходимость его коррекции.

Читайте также:  Ребенок бьет детей без причины

Одним из ключевых элементов минерального обмена, участвующих в процессах жизнедеятельности организма, является кальций, которому принадлежит ведущая роль в регуляции физиологических функций и обменных процессов [1]. Уровень кальция в сыворотке крови варьируется в очень узком диапазоне, и данное постоянство концентрации необходимо для обеспечения функциональной активности многих систем органов. Между обменом кальция и почечной функцией существует тесная взаимосвязь.

С одной стороны, функциональное состояние почек определяет условия выделения ими кальция, с другой – характер обмена кальция в организме, поступление солей кальция, интенсивность их мобилизации из костей влияют на степень их мочевой экскреции.

В клинической практике выделяют несколько видов нарушений обмена кальция. Одно из них – синдром гиперкальциемии, причиной которого почти в 90% случаев бывает первичный (иногда третичный, на фоне хронической почечной недостаточности [ХПН]) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящий к выраженной активации процессов костной резорбции. Другими причинами могут быть гипервитаминоз D, иммобилизация, повышенное всасывание кальция в кишечнике, гипотиреоз, острая почечная недостаточность (ОПН), ХПН, врожденный дефицит лактазы, длительный прием тиазидных диуретиков, препаратов лития, семейная гипокальциурическая гиперкальцемия. Синдром гипокальциемии развивается из-за низкого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) или высокого уровня ПТГ вследствие дефицита витамина D любой этиологии, мальабсорбции, заболеваний печени, недостатка питания и инсоляции, резистентностью к витамину D, приема лекарственных средств (гемотрансфузии, фосфаты, бисфосфонаты, нарушающие метаболизм вит D) и пр. В сыворотке крови кальций присутствует в ионизированной или в связанной с различными комплексами форме. Соотношение этих фракций зависит от концентрации общего кальция, рН, концентрации белка и комплексных анионов крови [2]. Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, является нарушение метаболизма витамина D.

С начала XXI в. витамин D находится в центре внимания научных, клинических, академических сообществ, средств массовой информации и общественности. Витамин D необходим для обеспечения широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья. Посредством активации рецепторов в органах-мишенях витамин D обусловливает повышение всасывания кальция в кишечнике за счет увеличения образования внутри энтероцитов кальцийсвязывающих белков, ответственных за его транспорт, регуляцию костной резорбции, нормализацию процессов костного ремоделирования и вымывание кальция из костей, усиление реабсорбции кальция в различных отделах нефрона, подавление секреции ПТГ, улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, а также координации движений. Он регулирует гомеостаз кальция и прохождение кальция через клеточные мембраны, а также активацию каскада реакций ключевых ферментов и кофакторов, связанных с метаболическими путями. Таким образом, действие витамина D не ограничивается влиянием на метаболизм костной ткани. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов, включая модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление [3]. Известно более 50 генов, регулируемых 1,25-дигидроксивитамином D3 (1,25(OH)2D3) [4]. Эпидемиологические исследования показали, что витамин D может влиять на риск развития онкологических заболеваний. Накоплена значительная доказательная база о роли витамина D в предотвращении рака толстой кишки, простаты и молочной железы [5, 6]. Наблюдательные и эпидемиологические исследования выявили ассоциации между низким сывороточным уровнем 25-гидроксивитамином D3 (25(OH)D3) с более низкой минеральной плотностью кости [7, 8] и остеопорозом, колоректальной карциномой [9], раком предстательной железы [10], застойной сердечной недостаточностью [11], инсулинрезистентностью и сахарным диабетом 2 типа [12–14], даже повышенным риском развития шизофрении и депрессии [15]. Основываясь на полученных данных, добавка витамина D даже была предложена в качестве профилактической меры для общественного здравоохранения.

Пациенты с нефролитиазом часто имеют более низкую минеральную плотность костной ткани по сравнению с общей популяцией [16]. Также камни в почках связаны с более высокой распространенностью метаболического синдрома и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [17], казалось бы, пациенты с дефицитом витамина D и мочевыми камнями могут извлечь выгоду при применении препаратов витамина D. Однако существует общее нежелание давать витамин D пациентам, имеющим в анамнезе мочевые камни. Как полагают, основной циркулирующий метаболит, 25-гидроксивитамин D3 (25(OH)D3), и активная форма, 1,25 дигидроксивитамин D3 (1,25(OH)2D3), играют важную роль в камнеобразовании. Известно, что гипервитаминоз D сопровождается гиперкальциемией и ведет к отложению кальция во многих внутренних органах и развитию мочекаменной бо.

Ссылка на основную публикацию