Отмена Урсофалька и возвращение желтухи

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

Филипп Копылов – профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук, исследователь, врач-кардиолог.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Недавно международная группа кардиологов – из Швеции, Италии, Франции, Японии и других стран выступила с революционным заявлением: нет никаких доказательств, убедительно подтверждающих связь между высоким уровнем «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями. К такому выводу исследователи пришли, изучив данные 1,3 млн пациентов. За их состоянием здоровья наблюдали в общей сложности около 50 лет. Еще более удивительным, по словам кардиологов, оказалось то, что пожилые люди с высокими показателями липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина) живут в среднем дольше остальных! Как такое возможно? Значит ли это, что яичница, сливочное масло и жирное мясо окончательно реабилитированы, а врачам нужно пересмотреть подходы к лечению сердечников препаратами-статинами?

– Перед нами могут стоять два человека, у обоих высокий холестерин, только одного надо лечить, а второго можно вообще не трогать, – рассказывает Филипп Копылов. – По сути, это разгадка-объяснение результатов исследования роли холестерина, которое многих так удивило. Секрет в том, что наблюдение за людьми из разных групп риска дает разные результаты. И лекарства действуют по-разному: если давать их больному человеку по медпоказаниям, его состояние улучшится. А если пичкать здорового или не настолько больного, чтобы ему реально требовались серьезные препараты, то улучшений не будет. Главная задача, я бы даже сказал вызов для современных врачей – определить тех, кто действительно нуждается в снижении холестерина и когда таким пациентам действительно нужны статины. Потому что остальные люди как раз могут прожить дольше без лечения, в том числе при относительно высоком уровне «плохого» холестерина.

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

– При таких условиях пациента, как правило, не нужно лечить даже в случае повышенного уровня «плохого» холестерина. То есть, если уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови составляет до 4,9 ммоль/л, – поясняет Филипп Копылов.

Если же человек находится в группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высока угроза инфаркта и инсульта, то уровень холестерина должен быть не более 2,6 ммоль/л. А при очень высоком риске – максимум 1,8 ммоль/л. Если показатели выше – их нужно снижать, в том числе с помощью лекарств.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

1) есть ожирение. Самое опасное – абдоминальное, то есть в области живота. Измерьте ширину талии: для мужчин критическая отметка – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше;

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

4) пациент злоупотребляет солью – превышает норму 5 мг в сутки, включая соль во всех блюдах и продуктах;

5) перебирает с алкоголем. Напомним, относительно безопасными для здоровья по последним данным считаются до 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и до 8 порций для женщин (сколько это будет в напитках разных видов – см. в разделе «Здоровье» на kp.ru);

6) мужской пол – риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин априори выше;

7) возраст – для женщин старше 50 – 55 лет; для мужчин – от 45 лет, а если есть вышеперечисленные факторы – то уже начиная с 35 лет.

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

– Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

– Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

– То, что холестериновые бляшки в сосудах вредны и опасны – неоспоримо? Или тоже есть сомнения?

– У человека уже с подросткового возраста начинается повреждение внутренней выстилки сосудов. И атеросклеротические бляшки развиваются с возрастом у подавляющего большинства людей (по сути такие бляшки – скопления холестериновых отложений в местах повреждения сосудов. – Авт.). Однако проблема в том, что бляшки не одинаковы. Они могут быть двух видов: стабильные и нестабильные. И серьезнейший вызов в кардиологии сейчас – научиться определять, вычислять именно нестабильные бляшки.

– В чем их опасность?

– Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

– Часто говорят, что аэробные физнагрузки – быстрая ходьба, бег, плавание, езда на коньках – полезны для усиления кровообращения. А если бляшки нестабильные, то, получается, усиление кровотока может ухудшить ситуацию?

– Чисто теоретически – да. Однако если это нагрузки регулярные и разумные (см. ниже «золотую» формулу для расчета пульса. – Авт.), то они дадут положительный эффект. Снизится вес, давление. Также, как правило, идет снижение холестерина. То есть ликвидируются факторы риска, и за счет этого грамотные физнагрузки приносят неоспоримую пользу. А если заниматься от случая к случаю, да еще в редкие моменты своей явки в спортзал пытаться поставить олимпийский рекорд, то угроза разрыва бляшек и инфаркта действительно ощутимо растет.

Читайте также:  При виде новой игрушки дочь вытягивает ножки и ручки, трясет ими

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

Используйте «золотую формулу» расчета оптимального пульса: 220 минус ваш возраст. Полученную цифру умножаем на 65% – это пульс при умеренной нагрузке; умножаем на 80% – пульс при интенсивной физнагрузке. Если выше — уже чрезмерная нагрузка, неблагоприятная для сосудов и сердца.

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

– Филипп Юрьевич, а что же со статинами? В последнее время идут бурные споры, авторы международного исследования утверждают, что польза таких лекарств очень сомнительна. Кому и для чего их нужно назначать с вашей точки зрения – как исследователя и врача-кардиолога?

– Давайте вспомним: холестерин поступает в наш организм не только с едой, 60 – 70% его вырабатывается в печени, даже если вы сидите на постной диете. Действие статинов заключается, с одной стороны, в том, что тормозится выработка холестерина в печени. В то же время запускается механизм, который превращает уже существующие нестабильные бляшки в стабильные. И это фактически вдвое сокращает риск инфарктов.

– Выходит, если у человека бляшки стабильные и не перекрывают просвет сосудов, то нет показаний для приема статинов? Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты – от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы, инфаркта с летальным исходом, то подобные «издержки» – меньшее из зол. Есть ли сейчас какие-нибудь разработки, чтобы определить вид бляшек у конкретного пациента?

– Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

– Нужно проверять каждую бляшку?

– Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

– Какие-то из этих методов применяются в России?

– Пока – в минимальном масштабе, только в больших кардиоцентрах, и то как научно-исследовательские работы по большей части. В целом в мире задача определения вида бляшек решается по-разному. В последних международных рекомендациях предлагается вводить компьютерную томографию с контрастом как метод первичной диагностики.

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

У «Сеченовки» – юбилей!

В 2018 году Сеченовскому университету, Первому Меду, легендарной «Сеченовке», как его часто называют в народе, исполняется 260 лет. За эти столетия здесь работали, преподавали, лечили, создавали прорывные методы спасения людей и продолжают делать это большинство российских медицинских светил. Среди звезд университета – основатель школы военно-полевой медицины Николай Пирогов; знаменитый хирург, профессор Николай Склифософский; основоположник российской судебной психиатрии Владимир Сербский; основатель системы диспансеризации Николай Семашко; основоположник нейрохирургии Николай Бурденко; основатель школы сердечно-сосудистой хирургии Александр Бакулев. Сейчас среди профессоров «Сеченовки» академик Лео Бокерия, главный трансплантолог Минздрава России академик Сергей Готье, один из ведущих российских хирургов-онкологов, эксперт по опухолям головы и шеи академик Игорь Решетов и многие другие.

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Затянувшаяся желтушка у новорожденных детей!

Рассказывает Шеворыкина Ольга Юрьевна

Врач-педиатр, физиотерапевт, заведующий отделением детского медицинского центра «ОННИ»

Неонатальная желтуха — это изменение цвета кожи, конъюнктивы и склеры (белков глаз) у новорожденных на желтоватый оттенок из-за повышенного уровня билирубина (пигмент, который образуется при распаде гемоглобина) в плазме крови в период новорожденности. Неонатальная желтуха обычно является легким и преходящим явлением. Однако обязательно отслеживать новорожденных с желтухой тяжелой степени, или желтуха которых не проходит естественным образом, поскольку это может привести к долгосрочным негативным последствиям. Тяжелая неонатальная гипербилирубинемия связана с неврологической дисфункцией, известной как неврологическая дисфункция, вызванная билирубином (BIND). При тяжелой гипербилирубинемии неконъюгированный билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер, связывается с базальными ганглиями и ядрами ствола мозга, приводя к острой билирубиновой энцефалопатии, либо прогрессирует до постоянной неврологической дисфункции, которая проявляется в виде церебрального паралича, судорог, выгибания и нейросенсорной тугоухости.

Какова природа желтушки у новорожденных?

Желтуха или, говоря научным языком, неконъюгированная гипербилирубинемия у новорожденных возникает из-за физиологических или патологических причин. Более 75% случаев неонатальной желтушки обусловлено физиологическими причинами. Физиологическая желтуха также называется непатологической желтухой, так как она протекает легко и самопроизвольно исчезает. Это происходит из-за особенностей в метаболизме билирубина в неонатальном периоде. Повышенная нагрузка билирубином у новорожденных возникает из-за его повышенной выработки, которая обусловлена более высокой массой красных кровяных телец (эритроцитов) с уменьшением продолжительности срока их существования у новорожденных. При этом у новорожденного еще очень малоактивна печень, которая в 100 раз медленнее, чем у взрослого перерабатывает водорастворимый билирубин в конъюгированный — водонерастворимый.

Физиологическая желтуха обычно возникает на 2–4 дни жизни, достигает пика между 4–5 днями, и проходит через 2–3 недели. Физиологическая желтуха никогда не возникает в первые 24 часа жизни новорожденного.

Что такое патологическая желтуха новорожденных?

Причины патологической неконъюгированной гипербилирубинемии также связаны с увеличением продукции билирубина, снижением его вывода из организма и усилением циркуляции крови в печени и кишечнике. Патологическая желтуха может возникнуть у новорожденного в первые 24 часа жизни и характеризуется быстрым повышением уровня билирубина более чем на 5 мг/дл в день.

Причины повышенного производства билирубина при патологической желтухе — это иммуноопосредованный гемолиз (разрушение эритроцитов), возникающий из-за резус-конфликта с матерью, несовместимость групп крови или неиммуно-опосредованные причины, такие как кефалгематома, дефекты мембран эритроцитов (наследственный сфероцитоз и эллиптоцитоз), дефекты ферментной системы (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и пируваткиназы), от которых чаще страдают мальчики.

Читайте также:  Жидкий стул в 2,5 месяца после операции при пилоростенозе

Несовместимость групп крови по системе ABO возникает у матерей с группой крови O, у которых есть антитела IgG к факторам A и B, которые проникают через плаценту в организм ребенка и вызывают гемолиз у новорожденных с группой крови A или B. При резус-несовместимости резус-отрицательная мать подвергшаяся воздействию резус-положительной крови от предыдущей беременности, становится сенсибилизированной к такой крови. Это приводит к гемолизу у плода с резус-положительной кровью. Для профилактики резус конфликтов в настоящее время используется анти-D гамма-глобулин, что позволяет снизить частоту гемолиза.

Снижение клиренса билирубина также наблюдается при наследственных заболеваниях, таких как синдром Криглера-Наджара и Гилберта, а также при диабете у матери или врожденном гипотиреозе у малыша. При синдроме Криглера-Наджара новорожденным может быть необходима трансплантация печени или длительное использование фототерапии. При синдроме Гилберта наблюдается мутация гена UGT1A1, вызывающая неконъюгированную гипербилирубинемию. Синдром Гилберта обычно диагностируют в подростковом периоде, хотя первые проявления могут возникать уже в неонатальном периоде. Его можно диагностировать с помощью генетического тестирования.

Желтуха при нарушениях грудного вскармливания

Снижение активности кишечника у новорожденного приводит к усилению энтерогепатического кровообращения. Желтуха при отсутствии или недостаточном грудном вскармливании и кишечная непроходимость являются частыми состояниями, связанными с усилением энтерогепатической циркуляции, что приводит к неконъюгированной гипербилирубинемии. Желтуха отсутствия грудного вскармливания возникает в первую неделю жизни и вызывается из-за недостаточного потребления грудного молока, что приводит к обезвоживанию, а иногда и к повышению уровня натрия в организме малыша. Отсутствие грудного вскармливания приводит к снижению перистальтики кишечника и снижению выведения билирубина с калом или меконием. Такая желтуха возникает в конце первой недели, достигает пика на второй и обычно проходит к 12-недельному возрасту.

Желтуха, возникающая из-за нарушения транспорта желчи

Конъюгированная гипербилирубинемия всегда является патологией и возникает из-за дефектов образования или транспорта желчи, вызванных механическими препятствиями для ее оттока или системными заболеваниями, которые могут повлиять на печень. Такие состояния включают атрезию желчных путей, кисты холедоха, идиопатический неонатальный гепатит и синдром Аладжиля. Врожденные нарушения обмена веществ, такие как галактоземия, тирозинемия, дефицит антитрипсина-1 также проявляются в виде конъюгированной гипербилирубинемии. Атрезия желчных путей — наиболее частая причина конъюгированной неонатальной гипербилирубинемии. Он затрагивает как внутрипеченочные, так и внепеченочные желчные протоки и обычно проявляется в течение первых 2–4 недель жизни вместе с бледным стулом. Первоначальная диагностика проводится с помощью ультразвукового исследования, которое может показать отсутствие желчного пузыря. Ультрасонография также может обнаружить кисты с нормальными или расширенными внутрипеченочными желчными протоками, либо склерозированные протоки при атрезии желчных путей.

Желтуха из-за инфекционных заболеваний

Системные инфекции, такие как токсоплазмоз, сифилис, ветряная оспа, краснуха, цитомегаловирус и простой герпес, и системные состояния, такие как сепсис, шок и асфиксия при рождении, также могут проявляться в виде желтухи, вызванной конъюгированной гипербилирубинемией. Инфекции мочевыводящих путей в неонатальном периоде и длительное использование парентерального питания у недоношенных новорожденных также являются известными причинами конъюгированной гипербилирубинемии.

Как часто встречается желтуха у новорожденных?

Почти у всех новорожденных общий уровень билирубина будет выше верхнего предела нормы для взрослых и детей старшего возраста билирубина 1,5 мг/дл с менее чем 5% общего конъюгированного билирубина. До 60% доношенных детей и 80% новорожденных со сроком гестации 35 недель и более будут иметь желтуху, которая возникает, когда уровень билирубина в плазме крови превышает 5 мг/дл. Неонатальная желтуха чаще встречается у людей, живущих на большой высоте, и у людей, живущих в районе Средиземного моря, особенно в Греции.

Как диагностируется желтуха?

Диагностика новорожденного с желтухой начинается с подробного анамнеза, включая анамнез рождения, семейный анамнез, начало желтухи. Полное обследование новорожденного должно включать общий вид, осмотр глаз, оценку органов брюшной полости с учетом гепатомегалии, спленомегалии или асцита, неврологический осмотр и оценку кожных высыпаний. Уровни билирубина можно оценить с помощью устройства для чрескожного измерения или взятия крови для определения общего уровня билирубина в сыворотке или плазме. Чрескожное измерение снижает частоту анализов крови на билирубин, но невозможно после фототерапии. Кроме того, если уровень чрескожного билирубина превышает 95-й процентиль на чрескожной номограмме или 75% номограммы общего билирубина сыворотки для фототерапии, следует измерить общий уровень билирубина в сыворотке.

Ультразвуковое исследование и дополнительные тесты, такие как титры антител на инфекции, посев мочи, выделение вирусных культур, серологические титры, аминокислоты и фенотип α-антитрипсина, могут быть добавлены к списку исследований в случае предполагаемого диагноза конъюгированной гипербилирубинемии.

Также потребуются лабораторные исследования крови матери, чтобы различить неконъюгированные и конъюгированные желтухи. Американская педиатрическая академия рекомендует проводить всеобщий скрининг всех новорожденных на желтуху и определять факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии. Основные факторы риска у новорожденных старше 35 недель включают высокий уровень билирубина, желтуху, наблюдаемую в первые 24 часа жизни, несовместимость групп крови, гестационный возраст от 35 до 36 недель, наличие предыдущих братьев или сестер, получавшие фототерапию, кефалгематома или значительные синяки, отсутствие грудного вскармливания и восточноазиатская раса. Недоношенность также является известным фактором риска развития тяжелой гипербилирубинемии.

Незначительными факторами риска являются диабет у матери, полицитемия, мужской пол и возраст матери старше 25 лет.

Как лечат желтуху?

Для предотвращения острой билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи тяжелую гипербилирубинемию лечат с помощью фототерапии, внутривенного введения иммуноглобулина или обменного переливания крови. Существуют номограммы для определения уровней билирубина, при которых показана фототерапия и заместительное переливание крови.

Фототерапию начинают с учетом факторов риска и уровня билирубина в сыворотке крови на номограмме. Билирубин оптимально поглощает свет в сине-зеленом диапазоне (от 460 до 490 нм) и, либо фотоизомеризуется и выводится с желчью, либо превращается в люмирубин и выводится с мочой. Во время фототерапии глаза новорожденного должны быть защищены, а максимальная площадь поверхности тела освещена светом. Важно поддерживать уровень гидратации и диуреза, поскольку большая часть билирубина выводится с мочой в виде люмирубина. Использование фототерапии не показано при конъюгированной гипербилирубинемии, и может привести к «синдрому бронзового ребенка» с серовато-коричневым обесцвечиванием кожи.

После прекращения фототерапии наблюдается повышение общего уровня билирубина в сыворотке, известного как «обратный билирубин». Уровень «обратного билирубина» обычно ниже, чем уровень в начале фототерапии, и не требует повторного начала фототерапии.

Читайте также:  Опасен ли диагноз "изолированное телархе"?

Внутривенное введение иммуноглобулина рекомендуется в случае повышения уровня билирубина в результате изоиммунного гемолиза, несмотря на проводимую фототерапию. Внутривенное введение иммуноглобина начинается, когда уровень билирубина находится в пределах 2–3 мг/дл.

Заместительное переливание крови показано, если есть риск неврологической дисфункции, как на фоне фототерапии, так и без нее. Оно используется для удаления билирубина из кровотока, а при изоиммунном гемолизе также удаляет циркулирующие антитела и сенсибилизированные эритроциты. Переливания крови проводятся в отделениях интенсивной терапии новорожденных или детей. Выполняется двукратное обменное переливание крови (от 160 до 180 мл/кг) с заменой крови новорожденного. Фототерапию следует возобновить и продолжать после переливания крови до тех пор, пока билирубин не достигнет безопасного уровня.

Прогноз при желтухе

При своевременной диагностике и начатом лечении прогноз является положительным. У пациентов с отложенным лечением серьезным осложнением является повреждение головного мозга. До сих пор многие врачи (и родители) не полностью осознают, что желтуха (или как ее иногда пренебрежительно называют «желтушка») у новорожденных не является доброкачественным заболеванием, и требует пристального внимания. Дело в том, что желтуха у новорожденного — серьезное заболевание, которое может вызвать необратимое повреждение головного мозга. Все врачи, занимающиеся новорожденными, должны знать об этом факте. Хотя многие состояния, вызывающие желтуху, нельзя сразу диагностировать, главное в профилактике осложнений — просвещать родителей. Родители должны быть проинформированы медсестрами, педиатрами, акушерами и лечащим врачом о том, что в случае изменения цвета кожи, стула или мочи ребенка его необходимо немедленно осмотреть в клинике. Сегодня существуют приложения для смартфона, которые помогают родителям определить желтуху. Главное — убедиться, что младенца осмотрят в клинике, чтобы исключить любую злокачественную причину желтухи. Только с помощью сотрудничества родителей и медиков можно снизить заболеваемость желтухой у новорожденных.

Здоровая семья
клиника доказательной педиатрии

С 9:00 до 21:00, 365 дней в году
без перерыва и выходных

  • Главная
  • О клинике
  • Цены на услуги
  • Специалисты
  • Галерея
  • Документы
  • Новости
  • Статьи
  • Вебинары

Желтуха новорождённых – Статьи

  • Предыдущая статья
  • Все статьи
  • Следующая статья

Желтуха новорождённых

Практически каждый ребёнок после рождения сталкивается с таким физиологичным и вполне нормальным состоянием, как желтуха новорождённого. И данное состояние окутано мифами о том, как правильно её лечить – полежать на солнышке, например, или дать ребёнку «волшебные» таблетки. Конечно, полежать на солнышке было бы полезно всем, но в случае с новорождённым малышом против желтухи данный способ не только бесполезный, так и ещё и опасный, так как есть риск перегреть ребёнка. О том, что же такое «желтуха новорождённого» и нужно ли её лечить, подробнее в сегодняшней статье.

Подробнее про желтуху

Желтуха новорождённого – это определённое состояние организма ребёнка первых месяцев жизни, при котором у малыша происходит пожелтение кожи и глазных склер. Происходит это из-за избытка билирубина, который имеет жёлтый цвет. Билирубин высвобождается в процессе распада эритроцитов.

Обычно билирубин выводится в таком же количестве, в котором образуется, но у новорождённых из-за физиологической незрелости, билирубина образуется много, а выводится медленнее.

Так как ребёнок в утробе матери дышать ещё не может, кислород поступает к нему через материнскую пуповину, но его намного меньше, по сравнению с дыханием лёгкими. Для того, чтобы кислород поступал в организм ребёнка в должном количестве, у плода есть специальный гемоглобин, который называется фетальным. Этот вид гемоглобина захватывает каждую молекулу кислорода, до которой может дотянуться, то есть его эффективность гораздо выше, чем у обычного гемоглобина.

После рождения фетальный гемоглобин уже не нужен, потому что свою работу начинают лёгкие, и этот вид гемоглобина разрушается вместе с эритроцитами, внутри которых находится билирубин. А так как билирубин представляет собой пигмент жёлтого цвета, то он окрашивает кожу и склеры глаз.

У всех новорождённых происходит распад эритроцитов и это нормально. В кровь при этом выделяется непрямой билирубин, который проходит через печень и превращается в прямой не такой токсичный билирубин и выводится с калом и мочой. Так как печень у новорождённого ещё не зрелая, то часть непрямого билирубина не превращается в прямой, а скапливается в подкожно-жировой клетчатке, которое называют депо. Случается, что запас депо заканчивается, а билирубина ещё много, тогда он начинает накапливаться в ядрах головного мозга. Такое состояние является тяжёлым и называется «ядерная желтуха». Поэтому при осмотре педиатр определяет, является ли желтуха физиологической или это проявление патологии, а также если ли риск осложнений или тяжёлой желтухи, и нет ли уже осложнений.

Сам по себе билирубин опасен и токсичен, он способен повреждать внутренние органы малыша и даже мозг, но для этого его должно быть в десятки раз больше нормы. Поэтому педиатр наблюдает ребёнка в первые 3 недели жизни регулярно, так как важно следить за понижением билирубина. Если он повышается, то назначается лечение.

Причины возникновения

Обычно желтуха новорождённых возникает в связи с функциональной незрелостью печени и не требует лечения, так как способна проходить самостоятельно к 3-4 месяцам жизни ребёнка.

Существует несколько видов физиологической желтухи, один из которых называется желтухой ребёнка на грудном вскармливании. Есть мнение, что этот вид желтухи связан с незрелостью печени и кишечника малыша, поэтому билирубин из организма выводит медленнее.

Другое мнение гласит, что после рождения в молоке матери сохраняется большое количество гормонов, в том числе и эстрогена, который тормозит процесс нормального выведения билирубина и может способствовать его накоплению.

Самое важное, что прекращать грудное вскармливание ни в коем случае нельзя. Если ребёнок нормально набирает вес, хорошо развивается и здоров, продолжение ГВ необходимо!

Также причиной физиологичной желтухи у новорожденного может стать недостаток грудного вскармливания. Такое случается, если не получается правильно наладить ГВ, ребёнку не хватает молока, он плохо захватывает грудь или не захватывает вовсе.

Такой вид физиологичной желтухи возникает в течение первой недели жизни малыша. Так как лактация в данном случае недостаточна, то малыш не получает нужное количество жидкости и теряет вес, что в свою очередь приводит к недостаточному объёму циркулирующей крови и обезвоживанию, из-за чего концентрация билирубина растёт.

Читайте также:  Сильный понос при прорезывании зубов и температура 39,6

Как понять, что ребёнку не хватает молока?

  • малыш плохо набирает вес или не набирает вовсе
  • за день меньше 6 мокрых памперсов
  • цвет кала остаётся зелёным, тогда как в норме он должен стать жёлтым
  • малыш не выглядит удовлетворённым после кормления

Такая желтуха лечится путём налаживания ГВ. К сожалению, не во всех роддомах доктора, и акушеры обучены технике прикладывания малыша к груди. Важно кормить малыша по требованию и не реже, чем раз в 4 часа. Лучше чаще, чем меньше.

При недостатке грудного молока можно попробовать использовать сцеженное молоко, которым докармливают у груди. При потере веса ребёнка более 7% после рождения, то можно попробовать докармливать смесью, но ГВ при этом не сворачивать и кормить смесью у груди. Смесь в этом случае подбирается вместе в врачом-педиатром.

Если есть проблема с грудью и сосками или вы не знаете, как ухаживать за грудью или как прикладывать малыша к груди, то можно обратиться к специально обученным людям – консультантам по ГВ.

Но существуют ситуации, при которых желтуха – это один из симптомов более серьёзного заболевания, которое необходимо лечить.

Если причиной желтухи является конкретное заболевание, то такая желтуха проявляется намного раньше или позже по сравнению с физиологической желтухой.

Что ещё вызывает желтуху:

  • внутреннее кровотечение
  • инфекция в крови малыша
  • вирусные или бактериальные инфекции
  • несовместимость крови матери и ребёнка
  • болезни печени, нарушающие её функцию
  • дефекты ферментов печени
  • заболевания эритроцитов ребёнка, которые приводят к их чрезмерному разрушению

Когда обращаться к врачу?

Существуют также симптомы, при возникновении которых нужно сразу же позвонить врачу.

  • жёлтый цвет ниже колен, темнее обычного
  • ярко-жёлтые белки глаз
  • жар
  • малышу сложно есть
  • ребёнка трудно разбудить, у него наблюдается сонливость
  • малыш не поддаётся утешению, он раздражителен
  • ребёнок выгибает тело или шею назад.

Желтуха новорождённого: надо ли лечить?

Как правило, тяжёлой желтухе способствуют следующие факторы:

  • недоношенность
  • незрелость
  • наличие кровоизлияний на коже
  • грудное вскармливание
  • несовместимость крови матери и ребёнка

Нормальная физиологическая желтуха не требует лечения и способна проходить самостоятельно в течение 3-4 месяцев от рождения. Важно обеспечить малышу комфортные условия проживания и наладить кормления.

Если врач выявил риск возникновения тяжёлой желтухи, то будут назначены дополнительные анализы и исследования, также может быть назначено допаивание и докорм. Если была выявлена тяжёлая желтуха, то малыша госпитализируют и назначат лечение в стационаре.

Как правило, тяжёлая желтуха лечится с помощью света или фототерапии. Ребёнка помещают под специальные лампы, свет которых очень интенсивный и имеет сине-зелёный спектр. Важно понимать, что это не ультрафиолетовой излучение, процедура абсолютно безопасна для малыша. Механизм действия заключается в том, что под воздействием мощного света лампы изменяется форма и структура непрямого билирубина и он превращается в водорастворимый. Этого достаточно для того, чтобы билирубин начал выводиться из организма с мочой и калом в обход печени.

В случае, если данное лечение не помогает, то врач принимает решение в применении других видов терапии.

Что не поможет в лечении?

Некоторые мамочки, начитавшись всяких блогеров и форумов, начинают давать своему ребёнку Урсосан. Ну или не начитавшись, а по назначению не очень грамотных врачей. Этот препарат никак не поможет малышу в лечении желтухи. Данный фермент увеличивает отток желчи из желчного пузыря и растворяет там очень маленькие сформировавшиеся холестериновые камни. Новорождённому данный препарат не нужен, так как у него вообще нет камней.

И не нужно говорить, что вы давали препарат своему малышу и ему помогло. Не помогло. Просто организм ребёнка самостоятельно справился с выведением билирубина. Даже если бы вы не давали малышу этот препарат, желтуха бы всё равно прошла самостоятельно.

Важно:
  • Нельзя заниматься самолечением, ребёнка нужно обязательно показать врачу. Если желтуха проявляется интенсивнее, малыш становится вялым и плохо прибавляет в весе.
  • Доказано, что прививка от гепатита В не влияет на желтуху.
  • Если желтуха вызвана несовместимостью крови матери и ребёнка, то это не является поводом для отмены ГВ.
  • Урсофальк, Урсосан, сорбенты, ферменты, пробиотики – не доказали свою эффективность при лечении желтухи.
Профилактика

Профилактика желтухи новорождённого заключается в налаживании кормления малыша: правильном захвате груди, кормлении по требованию, при необходимости докармливании смесью, которая подбирается вместе в педиатром.

Важно понимать, что желтушность кожных покровов может сохраняться до 3-4 месяцев жизни малыша. Если педиатр не видит в этом проблемы, то вас это не должно тревожить.

Итак, желтуха новорождённых – это физиологичное и нормальное состояние младенца после рождения. Физиологическая желтуха новорождённого не требует лечения, так как способна проходить самостоятельно в течение 3-4 месяцев после рождения. Желтуха новорождённого – это не повод для отмены грудного вскармливания. Если педиатр в ходе осмотра не выявляет никаких отклонений, а малыш при данном состоянии бодр и здоров, то не стоит переживать. Главное помнить, что желтуха новорождённого – это временное состояние. Будьте здоровы!

Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– В нашей секции «Гепатология» профессор Рейзис Анна Романовна. Синдром Жильбера.

Обычно очень много вопросов вызывает.

«Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия».

Ара Романовна Рейзис, профессор, доктор медицинских наук:

Существуют заболевания, которые сквозной линией проходят через всю жизнь человека – от детства и отрочества до самых преклонных лет. На этом пути попадают в поле зрения врачей самых разных специальностей, очень широкого круга врачей. Важно, чтобы этот широкий круг был в курсе того нового, что происходит в наших представлениях об этом заболевании.

К таким заболеваниям относится синдром Жильбера (СЖ). С тех пор как в 1901-м году Августин Жильбер описал этот синдром, прошло более века. За это время появилось много нового в наших представлениях об этом заболевании. Именно в аспекте этого нового мне и хочется сегодня представить эту патологию.

С институтских времен мы помним, что это такое. Синдром Жильбера – то наследственное нарушение обмена билирубина, которое состоит в недостаточности его глюкуронирования (обязательного для его поступления в желчевыводящие пути) и развитии в связи с этим доброкачественной неконьюгированной гипербилирубинемии.

Читайте также:  Устинова Наталья Валентиновна

Мы знаем также тот набор клинических и лабораторных критериев, которые всегда лежали в основе постановки этого диагноза нами. Известно, что он выявляется в основном у подростков в препубертатном и пубертатном возрасте. Чаще всего в семье мы имеем некие данные о наследственной семейной предрасположенности к этому синдрому.

Как правило, интенсивность желтухи небольшая. Максимум – субиктеричность кожи и иктеричность склер. Появление или усиление желтухи часто связано с интеркурентными заболеваниями или с голоданием, физическим или психоэмоциональным перенапряжением. А также с применением ряда лекарств. Особенно так называемых аглюконов, сульфамидов, группы салицилатов. Об этом мы будем говорить чуть дальше более подробно.

Чаще всего гепатомегалия отсутствует либо незначительная. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 (редко более) раз за счет преимущественно свободной фракции. При нормальной активности трансаминаз и отсутствии маркеров вирусных гепатитов и данных за гемолитическую анемию.

Такого набора клинико-лабораторных данных нам бывало достаточно, чтобы диагностировать этот синдром.

Последнее время ситуация изменилась в том смысле, что мы получили возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает этот диагноз.

Стало известно генетическое лицо СЖ, которое заключается в том, что в промоторной области кодирующего фермента глюкуронил-трансферазы происходит мутация. Она заключается в ди-нуклеотивной вставке тирозин-аргинин. Эта вставка повторяется различное число раз. В зависимости от этого мы имеем либо классический вариант СЖ, либо его вариации (аллели).

Возможность объективного подтверждения этого диагноза, объективной его постановки во многом коренным образом изменила наши представления об этом синдроме. Изменила некоторые мифы, которые были достаточно устойчивы на протяжении всего века, что мы знакомы с этим синдромом.

Первое – распространенность СЖ. Считалось, что это достаточно редкое заболевание. С помощью генетического диагноза стало очевидно, что это достаточно частое заболевание. От 7% до 10% Земного шара страдают СЖ. Это каждый десятый. Для наследственного заболевания это необычайная частота.

В африканской популяции до 36%. В нашей популяции (европейской и азиатской) 2-5%. В нашей стране и в нашей популяции происходит учащение постановки этого диагноза.

Данные нашей клиники, где с СЖ мы встречаемся как с объектом дифференциальной диагностики вирусного гепатита. За 20 лет мы имеем (с 1990-х годов до нынешнего времени) рост частоты постановки этого диагноза более чем в 4 раза.

Второй миф, который уходит в прошлое с возможностью генетической постановки диагноза СЖ. Это миф о том, что СЖ – это, прежде всего, желтуха. Это совершенно необязательный симптом для СЖ. Это лишь верхушка, видимая часть айсберга. Основная часть больных СЖ не имеет желтухи или проявляет ее в каких-то особых жизненных ситуациях. Это совсем не обязательный симптом, что тоже очень важно.

Третий миф, с которым мы должны в наше время расстаться. Миф о том, что СЖ – заболевание совершенно безобидное. Мы привыкли к тому, что это так и есть. Он не ведет к фиброзированию или переходу в цирроз печени. В связи с этим он не требует нашего внимания.

На самом деле в последнее время выяснилось, что он вносит очень серьезную лепту в развитие и частоту развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире. В частности, ряд исследований об этом говорит достаточно масштабно.

Генетическое исследование 2009-го года, где около двухсот пациентов с ЖКБ и около 150-ти пациентов без таковой были обследованы генетически на СЖ. Выяснилось с высокой достоверностью, что среди тех, кто имеет СЖ, существенно чаще встречается ЖКБ.

В 2010-м году появилось еще более масштабное исследование. Это мета-анализ целого ряда исследований. Оно охватывает около трех тысяч пациентов с ЖКБ и около полутора тысяч пациентов без нее. Выяснилось, что пациенты, у которых генетически подтвержден СЖ, имеют полный риск ЖКБ. Главным образом, этот привар имеют мужчины.

Женщины вообще чаще страдают ЖКБ в силу гормонального устройства, эстрогенов и так далее. Мужчины же попадают в эту категорию, главным образом, если имеют СЖ. Увеличение ЖКБ у мужчин при СЖ происходит на 21%.

Еще одно новое направление, совершенно новый аспект в наших современных представлениях о СЖ. Этот тот факт, что изучение особенностей метаболизма лекарств на фоне СЖ легло в основу возникновения совершенно нового направления в фармакологии. Так называемые фармакогенетики, которые имеют огромное значение для разработки лекарственных средств и их практического использования.

Многие лекарства, так называемые аглюконы для того, чтобы быть выведенными из организма и вообще пройти свой путь метаболизма в организме, должны также соединиться с глюкуроновой кислотой, как билирубин. Нагружают тот же самый фермент – глюкуронил-трансферазу.

Соответственно, билирубин из связи с глюкуроновой кислотой вытесняют. Нарушают его выведение в желчные канальцы, в результате чего и появляется желтуха.

При разработке и испытании целого ряда препаратов на большом контингенте пациентов фармакологи столкнулись с тем, что ряд пациентов выявляют выраженную желтуху. Это могло трактоваться как истинная гепатотоксичность препарата, что иногда бросало тень на весьма важные и перспективные препараты, существенные для соответствующей категории больных.

Работа 2011-го года показывает, как при испытании «Токсилизумаба» (“Tocilizumab”) – перспективного препарата, применяемого при ревматоидном артрите, у двух пациентов был высокий подъем уровня билирубина. Когда же этих пациентов обследовали, то оказалось, что у обоих этих пациентов (и только у них из всех участвующих в испытании) оказался генотип, характерный для СЖ.

Это вывело этот препарат из под подозрения в плане истинной гепатотоксичности.

Но количество соответствующих публикаций множится. Вот еще одно указание на это. При таком заболевании как акромегалия сейчас нередко бывает устойчивость к соматостатину. Новый препарат, который при этом испытывался, показал высокую степень, высокую частоту развития желтухи. Выяснилось, что у всех этих пациентов был СЖ.

Значительно более близкий нам пример – это противовирусная терапия хронического гепатита С интерферонами с «Рибавирином» (“Ribavirin”). Такая же картина. Два пациента дали подъем уровня билирубина в 17 раз. Но оказалось, что именно у этих двух пациентов имеется СЖ. Отмена «Рибавирина» привела к нормализации билирубина. Дополнительной тени на «Рибавирин» не бросило.

Читайте также:  Рвота у ребенка в 10 месяцев

До сих пор речь шла преимущественно о данных мировой литературы. Хочу привести собственные данные за 20 лет детской клиники. Мы за это время наблюдали 181-го ребенка и подростка с СЖ. Выяснилось, что очень высокий процент этих пациентов (более половины из них) имели дискинезию желчевыводящих путей со сладж-синдромом и без такового, имели развитие ЖКБ, при том, что это дети.

Но особенно важные и интересные сведения мы получили тогда, когда своих пациентов разделили на две группы, на два десятилетия: 1992 – 2000 годы и 2001 – 2010 годы. Эти десятилетия отличались тем, что на первом этапе они не получали препаратов «Урсодезоксихолиевой кислоты» (“Ursodeoxycholic acid”). Или получали по показаниям, когда мы уже имели развившуюся картину поражения билиарного тракта.

У этих пациентов нормальное состояние билиарного тракта было только у 11,8% детей. У 76,5% имелась дискинезия желчевыводящих путей, почти у половины из них со сладж-синдромом. Почти у 12% детей уже развившаяся ЖКБ.

На втором этапе (второе десятилетие) 105 пациентов. Уже начиная с первых шагов, как только ставился диагноз СЖ, проводили превентивные курсы «Урсодезоксихолиевой кислоты» (УДХК) два раза в год в виде препарата «Урсосан» (“Ursosan”), с которым мы работаем уже много лет.

Результаты. У этих пациентов почти в 65% случаев нормальное состояние билиарного тракта. Количество больных с ЖКБ сократилось в 4,5 раза (до 2,8%).

Это говорит о том, что все-таки СЖ заслуживает нашего внимания и некоторого терапевтического воздействия. Оно направлено на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы). А также снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Что мы для этого сегодня имеем. В плане снижения уровня непрямого билирубина по-прежнему применяется препарат «Фенобарбитал» (“Phenobarbital”). Известно, что он имеет некую способность повышения активности глюкуранил-трансфераз. Благодаря этому в какой-то степени снижается уровень непрямой гипербилирубинемии и уменьшается интоксикация, влияние на центральную нервную систему (ЦНС).

Для того чтобы уменьшить или предотвратить поражение билиарного тракта, мы считаем правильным применение УДХК («Урсосан», в частности). Она, по нашим данным, существенно уменьшает или даже предотвращает осложнения со стороны билиарного тракта, включая ЖКБ.

Здесь есть стрелочка от УДХК к уменьшению влияния на ЦНС. Нам попались на глаза любопытные данные пока экспериментальных исследований. Они говорят о том, что УДХК способна уменьшить чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина.

Культура нервных клеток крысы (астроциты и нейроны) инкубировались с непрямым билирубином или с непрямым билирубином в присутствии УДХК. В случае инкубации моно имелось повышение апоптоза в 4-7 раз в этих клетках.

В случае, когда они инкубировались непрямым билирубином в присутствии УДХК, шла существенная защита (60%). Снижение уровня апоптоза менее 7%.

Таким образом, лечение СЖ на сегодня, как нам представляется, что должно в себе содержать. Что касается диетических ограничений, то они могут быть связаны только с возможной фолий-патией и носить такой характер. Достаточно строгими они быть не должны, но в порядке здорового образа жизни.

Что касается второго пункта – режим щажения – он очень важен. Пациенты должны об этом хорошо знать. Физическое и психоэмоциональное перенапряжение чрезвычайно неблагоприятно и напрямую приведет к пожелтению.

Очень важным пунктом является медикаментозное щажение – минимизация лекарственных воздействий по всем направлениям. В первую очередь, это касается глюкокортикостероидов, которые являются прямыми аглюконами. Салицилаты – вся группа. Сульфаниламиды. «Диакарб» (“Diacarb”), достаточно часто применяющийся. «Ментол» (“Меnthоlum”) и целый ряд других препаратов.

Вообще на знамени пациента с СЖ должно быть написано: «Минимизация лекарственных воздействий».

Что касается лекарственной терапии самого синдрома, то «Фенобарбиталом» в возрастной дозировке пользуются только в случаях высокого подъема билирубина (выше пяти и более норм). При меньшем уровне подъема билирубина – «Валокордин» (“Valocordin”), который в малых количествах содержит фенобарбитал. У детишек или подростков 1 капля на год жизни, 20 – 30 капель у взрослых 3 раза в сутки.

Что касается УДХК, то 10 – 12 мг на килограмм в сутки. Профилактические курсы по 3 месяца (весна-осень) ежегодно полезны и, как я показала на нашем опыте, достаточно эффективны в плане профилактики поражения желчевыводящих путей и ЖКБ.

Показано при повышении прямого билирубина до его нормализации. При возникновении дискинезии желчевыводящих путей со сладж-синдромом до их ликвидации и 1-2 месяца после для удержания полученного.

Таким образом, СЖ – это наследственное нарушение билирубинного обмена, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение, как для пациента, так и для популяции в целом.

Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень.

Доброкачественность синдрома, состоящая в отсутствии фиброзирования и исхода в цирроз печени, не исключает таких неблагоприятных последствий, как заболевания билиарного тракта, вплоть до ЖКБ.

Последнее. Для профилактики и лечения этих неблагоприятных последствий целесообразно применение УДХК, в частности «Урсосана».

ЖЕЛТУХИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs – желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin – красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Читайте также:  Тяжело протекает ОРВИ у ребенка в 10 месяцев

Различают 4 разновидности желтух: конъюгационные, гемолитические, механические (обтурационные) и печеночные (паренхиматозные). Конъюгационная (от лат. сonjugatio – соединение) желтуха связана с нарушением процессов превращения непрямого билирубина. Гемолитическая возникает вследствие интенсивного распада (гемолиза) эритроцитов. Обтурационная желтуха развивается в результате механического препятствия на пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (при желчнокаменной болезни, при заболеваниях желчных путей). Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поражением ткани печени при гепатите различной природы (вирусном, токсическом, реактивном).

Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) – транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F – фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.

Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку.

Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.

Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.

Редко встречается желтуха, вызываемая молоком матери (ее надо отличать от желтухи при грудном вскармливании), она встречается примерно у 1% вскармливаемых грудью новорожденных со значительными проявлениями желтухи. Появляется она после 1-й недели жизни ребенка. Предполагается, что эта форма желтухи связана с содержанием в молоке матери веществ из класса жирных кислот, которые угнетают функцию печеночных клеток ребенка и снижают активность ферментов, обеспечивающих “превращение” непрямого билирубина в прямой.

Желтуха при грудном вскармливании развивается на 2-4-й день жизни, угасает на 3-4-й неделе, частота ее встречаемости – до 15 % случаев. При этом виде желтухи ребенка следует чаще кормить (можно больше 8 раз в сутки) грудным молоком, так как грудное вскармливание способствует более частому стулу и более быстрому выведению билирубина из организма. Так как у детей с повышенным уровнем билирубина часто повышенная сонливость, то их рекомендуют обязательно будить для кормления.

Прекращают грудное вскармливание у детей с желтухой только при некоторых наследственных заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ, например, при галактоземии.

К группе конъюгационных желтух относится конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание. Причиной нарушения билирубинового обмена при этой форме желтухи является изменение процессов захвата молекулы билирубина печеночной клеткой или нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой, что связано с наследственной неполноценностью ферментативных систем печени. По клинике синдром Жильбера очень сходен с транзиторной физиологической желтухой новорожденных. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков повышенного распада эритроцитов и малокровия не наступает. Окраска кала и мочи нормальная. Лечение проводится симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Желтуха у новорожденных может развиться при гипотиреозе – снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: отечностью тканей, грубостью голоса, сухостью волос, повышением уровня холестерина крови, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят по рекомендации эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы.

Желтуха детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом, связана с незрелостью печени ребенка, если у матери тяжелое течение сахарного диабета. При очень высоких показателях уровня билирубина проводят внутривенное вливание препаратов, способствующих более быстрому выведению билирубина из организма.

Желтуха у детей с пилоростенозом и обструкцией кишечника. Причиной повышения уровня непрямого билирубина крови при этом заболевании является обратное всасывание его из кишечника. При пилоростенозе увеличенный отдел желудка (привратник) может сдавливать общий желчный проток и нарушать желчеотделение. Лечение основного заболевания приводит к нормализации пигментного обмена и исчезновению желтухи.

Гемолитическая желтуха является проявлением повышенного разрушения эритроцитов ребенка. Наиболее часто она является симптомом гемолитической болезни новорожденного (ГБН), связанной с несовместимостью крови матери и плода по группе или резус-фактору. Развиваются гемолитические желтухи также при дефиците ферментативных систем эритроцитов, при нарушении структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), при нарушении формы и структуры самого эритроцита (например, микросфероцитозе – анемии Минковского-Шоффара). Патологическая желтуха проявляется в течение первых суток после рождения. Она развивается, когда чрезмерно быстро разрушается много эритроцитов. Если высвобождается очень много билирубина, это может вызвать нарушения функции головного мозга. Такое состояние называют “ядерной желтухой” или “билирубиновой энцефалопатией”, так как при этой тяжелой форме желтухи новорожденных желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах ствола). Проявляется заболевание сонливостью, плохим сосанием, изменением рефлексов. Среди поздних проявлений – глухота, параличи, умственная отсталость.

Лечение зависит от причин развития гемолитической желтухи и нередко требует проведения заменного переливания крови.

Печеночная желтуха развивается при поражении печени вирусами, бактериями, простейшими (гепатит, сепсис, цитомегаловирусная инфекция и др.). При этом состоянии происходит накопление в крови непрямого и прямого билирубина. Кожа ребенка и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет с зеленоватым оттенком, происходит увеличение печени, иногда и селезенки. Стул становится слабо окрашенным, моча приобретает более интенсивную окраску. В анализах крови обнаруживают повышение показателей активности печеночных ферментов. Лечение проводят комплексное, в зависимости от причин появления паренхиматозной желтухи.

Читайте также:  Гемоглобин 101 у ребенка 4 месяцев

При обтурационной (механической) желтухе происходит увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала и усиление окраски мочи. Эта форма желтухи может развиваться при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов, при сгущении желчи на фоне гемолитической болезни, при муковисцидозе и др. Лечение зависит от причин, вызвавших механическую желтуху. При ряде патологических состояний необходимо хирургическое вмешательство.

В настоящее время известно более 50 заболеваний, которые могут проявляться желтушным окрашиванием кожи у детей в период новорожденности. Поэтому длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у новорожденного требует обязательного определения уровня общего билирубина и его фракций в сыворотке крови, показателей функции печени, общего анализа крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости и консультации специалистов для уточнения причины желтухи и своевременного проведения лечения.

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Вы перенесли острый гепатит В, С, и Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 месяцев. С целью предупреждения обострения заболевания и перехода в хроническую форму важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

РЕЖИМ

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегченных условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 месяцев. Также следует остерегаться приема медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 месяцев запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГВ и ОГС освобождаются от профилактических прививок на 6 месяцев. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.

ДИЕТА

На протяжении 6 месяцев после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещаются. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3-4 часа, избегая переедания.

Разрешено

Молоко и молочные продукты во всех видах.

Отварное и тушеное мясо – говядина, телятина, куры, индейка, кролик.

Отварная свежая рыба – щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь, ледяная.

Овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста.

Крупяные и мучные изделия.

Супы овощные, крупяные, молочные.

Ограничено можно

Мясные бульоны и супы – нежирные, не чаще 1-2 раза в неделю.

Сливочное масло (не более 50-70 г/сутки, для детей – 30-40 грамм), сливки, сметана.

Яйца – не более 2-3 раз в неделю, белковые омлеты.

Сыр в небольшом количестве, только не острый.

Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.

Икра лососевых и осетровых, сельдь.

Запрещено

Все виды жареных, копченых и маринованных продуктов.

Свинина, баранина, гуси, утки.

Острые приправы – хрен, перец, горчица, уксус.

Кондитерские изделия – торты, пирожные.

Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.

ВРАЧЕБНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И КОНТРОЛЬ

Обследование перенесших вирусные гепатиты проводят через 1,3,6 месяцев, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учета при благоприятном исходе проводят не ранее 12 месяцев после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное обследование позволит установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центре обязательны для всех, перенесших вирусный гепатит. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

Когда у малыша пройдет младенческая желтуха?

Желтуха новорожденных – это не заболевание, а синдром, который проявляется в неонатальном периоде. Синдром может носить физиологический или патологический характер, чаще всего он проявляется в первые дни жизни ребенка (иногда – позже). При желтухе кожа ребенка, слизистые оболочки, склеры глаз приобретают желтый оттенок. Это связано с повышением уровня билирубина и замедлением его элиминации из организма.

Физиологическая желтуха в норме проявляется даже у здоровых детей в 25 – 50%. Опасность желтухи состоит в том, что при высоких показателях билирубина, он воздействует на головной мозг как нейротоксический яд, в тяжелых случаях это может вызвать билирубиновую энцефалопатию (ее также называют ядерной желтухой).

Диагноз желтухи новорожденных ставится на основании оценки степени желтизны кожи по шкале Крамера, учитывается также уровень концентрации билирубина, эритроцитов, гемоглобина, печеночных ферментов.

Причины гипербилирубинемии новорожденных

Одной из главных причин гипербилирубинемии является то, что у новорожденного малыша в большинстве случаев печень ни физиологически, ни функционально не дозрела до того, чтобы полноценно выводить билирубин из организма. У ребенка на момент рождения незрелыми являются большинство органов и систем. Например, колики у малыша появляются в связи с незрелостью ЖКТ, но проходят к 4 – 6 месяцам, когда кишечник завершает свое формирование и адаптацию к новой среде. После рождения органы и системы органов продолжают «дозревать» и заканчивают свое формирование на протяжении нескольких первых месяцев жизни ребенка.

Еще одной причиной гипербилирубинемии является то, что после рождения у малыша происходит распад большого числа эритроцитов, которые внутриутробно поставляли ему кислород. В крови при этом повышается концентрация билирубина. На фоне незрелости ферментных систем печени билирубин плохо выводится, ферментные системы дозревают только к 3 – 3,5 месяцам.

Читайте также:  Проблемы со сном у ребенка в 1 год 10 месяцев

Концентрация билирубина повышается также в связи с повышенной реабсорбцией билирубина в кишечнике. Природное заселение микрофлорой кишечника, происходящее сразу после рождения, замедляет всасывание билирубина и его естественное выведение.

Физиологическая желтуха появляется у многих малышей (практически у половины младенцев), она проходит самостоятельно без всякого лечения к месячному возрасту ребенка (обычно к концу 3 недели).

Основными причинами желтухи новорожденных педиатры считают:

  • многоплодную беременность и преждевременные роды;
  • лечение женщины некоторыми медикаментами в период беременности и применение препаратов, стимулирующих родовую активность;
  • дефицит йода в организме, сахарный диабет матери и другие заболевания.

От физиологической желтухи принято отличать патологическую, которая нуждается во особом врачебном лечении и контроле.

Причинами патологической желтухой принято считать:

  • несовместимость крови матери и ребенка по группе или резус-фактору;
  • неконтролируемое лечение новорожденного ребенка антибиотиками;
  • нарушение функции печени, проблемы, связанные с синтезом гормонов;
  • генетические заболевания;
  • закупорка желчных протоков.

При патологической желтухе отмечается высокий билирубин в крови, который нуждается в быстром и принудительном снижении в связи с опасностью возникновения билирубиновой энцефалопатии. Патологическую желтуху лечат в стационаре в отделении патологии новорожденных. Важно быстро установить и ликвидировать ее причину, тщательно контролировать снижение уровня билирубина.

Отличие физиологической желтухи от патологической

Билирубин появляется в крови в связи с распадом эритроцитов. У взрослого человека они распадаются на протяжении всей жизни, поэтому в крови взрослого человека присутствует постоянная концентрация билирубина, в норме она составляет 17,1 мкмоль/л. Билирубин поступает в печень, которая его выводит.

В норме при рождении ребенка билирубин в его крови имеет показатель 51 – 60 мкмоль/л, на 2 – 5 день он повышается до уровня 205 мкмоль/л, но не должен превышать этот показатель. К концу 3 недели билирубин снижается и обычно составляет 8,5 – 20,5 мкмоль/л. Желтухой считается состояние, при котором показатель билирубина на 2 – 5 день жизни ребенка превышает 256 мкмоль/л.

Желтизна кожных покровов у взрослого человека появляется при концентрации билирубина свыше 34 мкмоль/л, а у новорожденного – при концентрации 70 – 120 мкмоль/л. Особенно опасным билирубин считается для недоношенных детей, страдающих внутритрубной гипоксией и гипогликемией.

Физиологическая желтуха отличается от патологической тем, что она на не проявляется симптоматически (кроме желтизны кожи и слизистых оболочек), при патологической желтухе могут дополнительно возникать: анемия, увеличение печени, селезенки, нарушение поведенческих реакций новорожденного.

Особенности физиологической желтухи

Желтуха физиологического характера появляется у младенцев на 2 – 5 день жизни. Кожа становится желтоватой, иногда ошибочно кажется, что ребенок просто имеет смуглую кожу, однако параллельно с этим желтеют склеры глаз, желтизна распространяется на грудь и руки ребенка. Отличительной особенностью физиологической желтухи является отсутствие желтизны на животике, ногах и стопах малыша. Ребенок на фоне таких проявлений нормально себя чувствует, активно ест, бодрствует, ходит в туалет. Кал и моча при этом не меняют своего цвета. В крови билирубин повышен до 256 мкмоль/л.

При наличии у новорожденного ребенка признаков физиологической желтухи, но при нормальном его развитии в неонатальном периоде, с каждым днем отмечается естественное снижение уровня билирубина в крови. Полностью признаки желтухи исчезают на 2 – 3 неделе, реже – к концу месяца.

Особенности патологической желтухи

Патологическая желтуха возникает в 7% (у 7 рожденных малышей из 100). Это опасное состояние, поэтому важно своевременно отличить его от физиологического процесса.

При патологической желтухе проявления синдрома могут отличаться:

  • желтоватый цвет кожи и слизистых оболочек появляется в считанные часы после родов и стремительно нарастает;
  • высокий билирубин в крови – свыше 256 мкмоль /л;
  • поведение ребенка необычное: он плохо ест, много спит, вялый или наоборот гиперактивный, постоянно плачет;
  • отмечается потемнение мочи и осветление кала.

При патологической желтухе отмечается быстрый прирост показателя билирубина (85 мкмоль/л в сутки и больше), имеет место волнообразное течение процесса с колебанием показателя билирубина, появление желтухи не на первый день, а на 14 день жизни (конец второй недели).

Билирубиновая энцефалопатия является крайней степенью проявления патологической желтухи новорожденного. Она проявляется судорогами, снижением давления, монотонным криком ребенка, его необходимо спасать, так как возможно впадение в кому. Проявляется такая желтуха чаще у недоношенных детей, у которых головной мозг по причине морфо-функциональной незрелости не способен оказывать сопротивление нейротоксическому действию билирубина.

Патологическая желтуха может быть: конъюгационной (обусловлена незрелостью печени), гемолитической (связана с гибелью эритроцитов вследствие поражения вирусами, бактериями, токсическим воздействием), паренхиматозной (поражены клетки печени) и обтурационной (имеются проблемы с желчным пузырем, протоками).

Причины затяжной желтухи

Иногда проходит месяц, а желтуха не исчезает. Это не очень хороший признак, на который родители малыша должны обязательно обратить внимание. Основными признаками затяжной желтухи являются:

  • наличие анемии;
  • проблемы с желчными протоками (заращение, закупорка);
  • недостаточный синтез гормона щитовидной железы;
  • галактоземия, полицитемия;
  • желтуха, обусловленная грудным вскармливанием.

Если к концу месяца желтуха не прошла, а педиатр не обратил на нее внимание, необходимо немедленно обратиться к врачу с целью исключения патологии.

Желтуха грудного вскармливания (прегнановая желтуха) является особым видом затяжной желтухи, которая обусловлена тем, что грудное молоко женщины иногда содержит избыток продукта гормонального обмена прегнандиола. Патогенез данного процесса медициной до конца не изучен. Прегнандиол замедляет естественный вывод билирубина из организма новорожденного. Если грудное вскармливание продолжать, концентрация билирубина в крови возрастать не будет, она будет снижаться, но очень медленно. При этом малыш будет чувствовать себя нормально. Прегнановая желтуха может длится до 3 и даже до 6 недель. Диагностическим тестом на эту желтуху является попытка прекращения кормления грудью, после чего билирубин сразу начинает снижаться. Если возобновить кормление, билирубин начинает расти в связи с замедлением его выведения.

Относительно этого вида желтухи у врачей нет однозначного мнения. Одни требуют прекратить кормление грудью, считая, что высокий билирубин дополнительно нагружает печень малыша, другие, напротив, считают, что нужно продолжать кормить грудью. Необходимо помнить, что лактация устанавливается в первые месяцы после родов и если ее прекратить, молоко может исчезнуть, возобновить грудное вскармливание после того, как пройдет 3 месяца и у ребенка созреют ферментные системы печени, будет очень сложно. С этой целью рекомендуется сцеживать молоко, прогревать его до 70 градусов и кормить ребенка. При такой температуре прегнандиол в молоке разрушается и не тормозит выведение билирубина из организма малыша.

Читайте также:  Педиатрия Задать вопрос

Лечение желтухи

Желтуху лечат, в основном, стационарно. В редких случаях, когда показатель билирубина не очень велик, возможно лечение на дому, но при условии ежедневного контроля его уровня в крови.

Основной способ лечения желтухи – это фототерапия. Ребенок большую часть суток «загорает» под специальной лампой синего цвета, которая разрушает билирубин за счет реакции фотоизомеризации. При этом билирубин превращается в люмирубин, который не оказывает токсического действия на организм. При домашнем лечении фотолампу берут напрокат. На глаза ребенку надевают светонепроницаемую повязку, половые органы тоже закрывают от попадания лучей. Облучают малыша круглосуточно с перерывами на кормление и проведение гигиенических процедур. Каждый день ребенку делают анализ крови для контроля скорости снижения уровня билирубина. При правильном проведении фототерапии билирубин снижается очень быстро. Обычно к концу недели ребенка с мамой уже выписывают из стационара. Завершают фототерапию назначением мочегонных и желчегонных препаратов.

Во время фототерапии ребенок активно теряет жидкость, поэтому кормить его нужно часто, по требованию. При наличии выраженных нарушений водного баланса, необходимо дополнительно назначить инфузионную терапию (глюкоза).

Также ребенку с желтухой назначают индукторы ферментов печени, которые повышают активность печеночных клеток и ускоряют их созревание; энтеросорбенты, которые ускоряют выведение билирубина. Для стимуляции обмена веществ назначается комплекс витаминов и микроэлементы.

В тяжелых случаях при высоких показателях билирубина ребенку для предупреждения развития билирубиновой энфефалопатии назначают переливание донорской крови, таким образом организм быстро избавляется от билирубина.

Заключение

Желтуха может появляться у малыша на фоне разных патологий: анемиях, полицитемии, синдромах Жильбера и Криглера–Найяра, при пилоростенозе, избыточном приеме гормональных средств, многих других проблемах. Важно своевременно диагностировать желтуху новорожденного и дифференцировать физиологическую от патологической.

Иногда процесс выведения билирубина затягивается даже при физиологической желтухе. Это связано с тем, что путь развития каждого ребенка индивидуален, процессы «дозревания» организма в новой среде проходят с разной скоростью. Иногда причиной затяжного характера желтухи является совокупность нескольких факторов, например, к физиологической желтухе присоединяется прегнановая, обусловленная грудным вскармливанием. Важно выявить причину того, почему физиологическая желтуха не проходит в положенный срок. Знание проблемы помогает адекватно ее корректировать. В большинстве случаев желтуха является физиологической, ее проявления имеют многие новорожденные дети. Поэтому такую желтуху можно считать вариантом нормального развития ребенка.

Отмена Урсофалька и возвращение желтухи

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Тактика педиатра при неонатальной желтухе

    В клинической лекции представлены основные причины и виды неонатальных желтух, этапы дифференциальной диагностики и лечения.

    Гипербилирубинемия является наиболее часто встречающимся состоянием в периоде новорожденности [1, 4, 7, 11]. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. Неонатальная желтуха чаще всего носит физиологический характер, является транзиторным состоянием и не требует лечения. В то же время это может быть симптомом серьезного заболевания, требующего своевременной диагностики и терапии [3, 6]. Наиболее опасное осложнение непрямой билирубинемии — развитие нейротоксического эффекта, приводящего к тяжелым неврологическим осложнениям [5, 9]. Наиболее часто это встречается у недоношенных детей и детей первых дней жизни. Задача врача педиатра заключается в своевременной оценке состояния ребенка, исключения патологии, нуждающейся в более детальном обследовании и лечении.

    Обмен билирубина

    Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

    Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой. Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее прямой билирубин экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.

    У новорожденных детей обмен билирубина имеет ряд особенностей:

    1) относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела;

    2) более короткая продолжительность жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином — 70-90 дней (тогда, как у взрослых 120 дней )

    3) связывание билирубина с альбумином снижено, особенно у недоношенных детей;

    4) активность УДФГТ резко снижена в первые сутки жизни;

    5) повышенная кишечная реабсорбция билирубина из кишечника.

    Следствием этого является развитие ряда состояний, характерных для неонатального периода.

    Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена на:

    1) надпеченочные (гемолитические), связанные с повышенным распадом эритроцитов, когда клетки печени не способны утилизировать лавинообразно образующиеся большие количества билирубина;

    2) печеночные (паренхиматозные), связанные с наличием воспалительного процесса, нарушающего функции клеток печени;

    3) подпеченочные (механические), связанные с нарушением оттока желчи.

    Непрямая билирубинемия

    В период новорожденности могут встречаться несколько видов неконьюгированных (непрямых) билирубинемий, имеющих доброкачественное течение и не влияющих на развитие ребенка в будущем [1, 4, 5]. К ним относятся физиологическая желтуха, желтуха грудного вскармливания и желтуха грудного молока. Физиологическая желтуха наблюдается у большинства новорожденных и имеет следующие признаки: появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни; почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85 мкмоль в сутки); максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л; общее состояние ребенка при этом не нарушается.

    Раннее усиление физиологической желтухи, обусловленное нехваткой грудного молока, называют желтухой грудного вскармливания. При этом отмечается повышение уровня билирубина выше 184мкмоль/л, а продолжительность желтухи может быть от 3 недель до 3 месяцев. Прекращение грудного вскармливания (на 24-48 часов) приводит к снижению билирубина [2, 6]. Необходимо подчеркнуть, что уровень билирубина

Ссылка на основную публикацию