Гиперплазия плаценты при беременности

Плацентарная недостаточность

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород. Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?

Какую функцию выполняет плацента

Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона – зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки – равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.

Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).

В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.

Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.

Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.

К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.

Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Виды и причины плацентарной недостаточности

Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:

Острая плацентарная недостаточность – это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.

Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.

Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.

В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.

Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.

Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.

В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.

Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.

Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови – тромбов в сосудах.

В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.

Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.

Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.

Читайте также:  Можно ли забеременеть при отсутствии овуляции?

По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.

Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.

Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы. Компенсированная плацентарная недостаточность развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. Декомпенсированная плацентарная недостаточность вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

КАРДИОТОКОГРАФИЯ

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Читайте также:  Тест на беременность «Ева»: инструкция по применению и отзывы

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Гиперплазия плаценты

Гиперплазия плаценты — увеличение толщины и объема плацентарной ткани, связанное с действием компенсаторных и патологических факторов. Специфические клинические симптомы отсутствуют. На поздних этапах при наличии плацентарной недостаточности патология проявляется изменением активности плода — усилением или замедлением его шевелений. Для постановки диагноза используют УЗИ матки, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока, инвазивные пренатальные методы исследований, лабораторные анализы. Лечение направлено на улучшение кровотока в маточно-плацентарной системе, устранение причины расстройства и коррекцию сопутствующих нарушений.

  • Причины гиперплазии плаценты
  • Патогенез
  • Симптомы гиперплазии плаценты
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиперплазии плаценты
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

В современном акушерстве утолщение плаценты рассматривается не как отдельная нозологическая единица, а как важный диагностический признак, свидетельствующий о наличии другой патологии. В норме по мере развития беременности плацентарная ткань постепенно утолщается, достигая максимальных размеров к 34-36 неделе. После этого ее рост останавливается, а объем остается таким же или даже несколько уменьшается. При гиперплазии плаценты ее масса достигает 750 г и более вместо средних 400-600 г, а плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение веса ребенка и плацентарной ткани, к концу беременности составляет не более 2-3 вместо нормальных 6-7.

Причины гиперплазии плаценты

Утолщение плацентарной ткани обычно является следствием компенсаторных реакций и защитных механизмов, призванных обеспечить оптимальные условия развития и безопасность плода. В ряде случаев увеличение массы плаценты вызвано патологическими изменениями в ее тканях. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, основными причинами гиперплазии органа являются:

  • Гемолитическая болезнь плода. Увеличенная плацента — один из признаков, по которым можно заподозрить изосерологическую несовместимость крови ребенка и матери. При иммунном конфликте по Rh-фактору и группе крови истинная гиперплазия плацентарной ткани с ангиоматозом ее ворсин способствует достаточной оксигенации плода.
  • Выраженная анемия матери. При снижении уровня гемоглобина до 70-80 и менее г/л включаются компенсаторные механизмы, направленные на улучшение кровоснабжения тканей плода. Объем плацентарной ткани увеличивается преимущественно за счет разрастания сосудов в хорионических ворсинах, что позволяет усилить кровоток и улучшить поступление кислорода к ребенку.
  • Тяжелый диабет матери. Особенностью сахарного диабета I типа и гестационного диабета является ухудшение микроциркуляции в различных органах и тканях, в том числе плаценте. Компенсаторный ангиоматоз хориональных ворсин, приводящий к гиперплазии детского места, дает возможность улучшить кровоснабжение в фетоплацентарной системе, обеспечить плод кислородом и питательными веществами.
  • Гестозы. Патологический спазм сосудов, составляющий основу таких осложнений беременности, нарушает микроциркуляцию, способствует повышению сосудистой проницаемости и накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Аналогичные процессы происходят в плаценте – хорионические ворсины отекают, что приводит к ложной гиперплазии органа.
  • Врожденные пороки развития. Гиперплазированная плацента обеспечивает нормальную оксигенацию тканей ребенка с застойными пороками сердца, кистозно-аденоматозным пороком легких, врожденной тератомой, нейробластомой, лейкемией. Такие дефекты возникают при генетических аномалиях, внутриутробном заражении краснухой, цитомегаловирусом, парвовирусом B19, токсоплазмозом.
  • Хронические эндометриты. Воспалительные процессы в эндометрии, вызванные возбудителями гонореи, сифилиса, хламидиоза, микоплазмоза и других ЗППП, могут нарушить нормальное формирование плаценты. Увеличение количества сосудов в ворсинах, сопровождающееся истинной гиперплазией тканей, является компенсацией первичной плацентарной недостаточности.
  • Острые инфекционные заболевания матери. Разрастание плаценты у беременных, перенесших грипп, ОРВИ, другие инфекционные болезни, носит преимущественно защитный характер. В таких случаях увеличение плаценты направлено на усиление иммунного эффекта. Кроме того, компенсаторный ангиоматоз предотвращает возможные нарушения микроциркуляции.
  • Многоплодная беременность. Для адекватного развития в матке двух и более плодов требуется большее количество плацентарной ткани. Истинная компенсаторная гиперплазия детского места в случае вынашивания близнецов позволяет поставлять развивающимся плодам достаточное количество кислорода и питательных веществ. При недоразвитии плаценты возможна гибель одного из детей.
  • Заболевания плаценты. Масса плаценты возрастает при наличии в ее структуре объемных образований — первичных опухолей (хориоангиом, хорионтератом) и гнойных абсцессов. Хотя неоплазии плаценты обычно имеют небольшие размеры, их диаметр иногда достигает 5 см и более. Детское место также утолщается при воспалении плодных оболочек (хориоамнионите).

Патогенез

Механизм гиперплазии плаценты напрямую зависит от причин, спровоцировавших утолщение детского места. При истинном разрастании плацентарной ткани в основе патогенеза лежит компенсаторный ангиоматоз, возникший в ответ на кислородное голодание плода. Для улучшения фетоплацентарного кровоснабжения количество сосудов в ворсине хориона увеличивается с 4-6 до 25-50 и более, из-за чего плацента становится толще. При ложной гиперплазии размер и толщина детского места изменяются вследствие патофизиологических процессов, характерных для основного заболевания. Обычно в этих случаях объем органа увеличивается за счет отека интерстиция, реже — фиброзных и деструктивных изменений. При некоторых состояниях включаются оба механизма — компенсаторный и патологический.

Читайте также:  Курага при беременности: польза и вред, советы по употреблению

Симптомы гиперплазии плаценты

На ранних этапах заболевания какие-либо клинические проявления отсутствуют, утолщение органа часто становится случайной находкой при проведении планового УЗИ после 20-й недели беременности. По мере прогрессирования гиперплазии могут возникнуть признаки, характерные для плацентарной недостаточности, — плод становится более активным, что проявляется усилением и учащением его шевелений. Прогностически неблагоприятным симптомом, при появлении которого требуется срочная консультация акушера-гинеколога, является затихание движений ребенка. Значительное увеличение живота отмечается только при сочетании гиперплазии с многоводием.

Осложнения

Последствия для плода и матери, возникающие при наличии гиперплазии плаценты, связаны с возможным нарушением ее основных функций — питательной, гормональной и защитной. При наличии патологических процессов и деструкции плацентарной ткани развивается фетоплацентарная недостаточность, влекущая за собой задержку внутриутробного развития, гипотрофию, гипоксию и в крайних случаях гибель ребенка. У беременных с увеличенной плацентой повышается риск преждевременных родов и необходимости кесарева сечения. Нарушение секреции гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогенного гормона, релаксина) чревато слабостью родовой деятельности, повышенным родовым травматизмом, гипотоническими кровотечениями в послеродовом периоде, гипогалактией.

Диагностика

Задачами диагностического этапа являются оценка степени гиперплазии плаценты, выявление структурных изменений и признаков функциональной недостаточности, уточнение причин, приведших к увеличению органа. Комплексное обследование включает инструментальные и лабораторные методы, позволяющие получить точные данные о состоянии плацентарной ткани, плода и беременной женщины. Для целей диагностики наиболее ценными являются:

  • Трансабдобинальное УЗИ матки. При сонографии увеличенной плаценты отмечается ее утолщение в сравнении с границами нормы для конкретного срока и расширение межворсинчатых пространств. Метод информативен, начиная с 18-20 недели гестации. УЗИ также позволяет обнаружить нарушение структуры плацентарной ткани, грубые пороки развития, признаки гипотрофии ребенка, многоводие.
  • Кардиотокография. Особое значение методика имеет для обнаружения ранних симптомов гипоксических состояний. При кислородном голодании ребенка фиксируется учащенное приглушенное сердцебиение. Последующее нарастание фетоплацентарной недостаточности сопровождается резким снижением числа сердечных сокращений плода (менее 120 ударов в минуту).
  • Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Благодаря анализу скорости крови в сосудах плаценты можно своевременно выявить нарушения трансплацентарной динамики, вызванные гиперпластическими процессами. Метод не определяет причины возникновения патологии, но позволяет объективно оценить функционирование фетоплацентарной системы.
  • TORCH-комплекс. Комплексное серологическое исследование крови направлено на обнаружение инфекционных агентов, которые внутриутробно поражают плод. С помощью анализа подтверждают заражение токсоплазмозом, простым герпесом, краснухой, цитомегаловирусной инфекцией. В расширенном варианте методика эффективно диагностирует носительство не только перечисленных, но и других инфекций.
  • Инвазивная пренатальная диагностика. При подозрении на возникновение гиперплазии в связи с пороками развития применяют амниоскопию, амниоцентез, кордоцентез. Часть этих методов также дает возможность параллельно обнаружить признаки гипоксии и воспалительных процессов, оценить функциональное состояние и гемолитический статус ребенка при изосерологических конфликтах.
  • Выявление генитальных инфекций. Поскольку хронические воспалительные заболевания в органах малого таза способны вызвать патологические процессы в плаценте, беременным назначают ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА (RPR и другие тесты). При наличии влагалищных выделений выполняют микроскопию и бактериологический посев с антибиотикограммой.

Для оценки функционального состояния организма женщины и выявления экстрагенитальной патологии назначают общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, определяют уровень глюкозы. В качестве вспомогательных методов обследования плода рекомендованы его фетометрия и эхокардиография. Дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями и патологическими состояниями, провоцирующими утолщение плаценты. При необходимости пациентку консультируют эндокринолог, дерматовенеролог, инфекционист, уролог, врач-генетик.

Лечение гиперплазии плаценты

Основными целями терапии являются устранение заболевания, вызвавшего гиперпластические нарушения в плаценте, и нормализация маточно-плацентарного кровоснабжения. Кроме применения медикаментов женщине рекомендуют изменить образ жизни: увеличить время отдыха и ночного сна, полноценно питаться, избегать переохлаждений, значительных физических и эмоциональных нагрузок, дозированно выполнять специальные упражнения для беременных. При утолщенной плаценте пациентке назначают:

  • Этиологическое лечение. Выбор конкретного метода или схемы зависит от основной патологии. При выраженном резус-конфликте используют интраперитонеальную гемотрансфузию, при анемии — препараты железа с аскорбиновой кислотой, при инфекционных процессах — антибиотики, при сахарном диабете — сахароснижающие средства и т. п.
  • Препараты, нормализующие плацентарный кровоток. Чтобы улучшить перфузию, применяют актовегин , периферические вазодилататоры, антикоагулянты и антитромботические препараты, которые нормализуют микроциркуляцию крови в плаценте, ускоряют процессы утилизации глюкозы и кислорода, повышая устойчивость к гипоксии.

Дополнительно в схему лечения гиперплазии включают витаминно-минеральные комплексы, иммунокорректоры и эссенциальные фосфолипиды. Прерывание беременности выполняется только в тяжелых случаях конфликта по резус- или AB0-факторам либо при обнаружении другой патологии, представляющей непосредственную угрозу здоровью и жизни беременной или плода.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, вызвавшей гиперплазию плаценты, и в большинстве случаев при адекватном комплексном лечении является благоприятным. Профилактика направлена на раннюю диагностику генитальной и экстрагенитальной патологии, возможных пороков развития ребенка. Рекомендованы планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярное прохождение УЗИ-скрининга, санация очагов хронической инфекции, ограничение пребывания в местах скопления людей при эпидемиологически неблагоприятной ситуации, прием препаратов железа для предупреждения анемии.

УЗИ Гинеколог

Пермь

Для беременных

  • Как понимаем УЗИ
  • УЗИ экспертный класс
  • КТГ в Перми
  • Допплер (ДМИ) в Перми
  • Фетометрия
  • ФПН в Перми
  • Шевеления плода
  • Срок беременности
  • Плацента
  • Все о плаценте
  • Предлежание плаценты
  • Отслойка плаценты
  • Зрелость плаценты
  • Околоплодные воды
  • Инфекции при беременности
  • Отеки беременных
  • Преэклампсия
  • Не нужно ждать
  • Беременность после 40
  • Диета беременной
  • Резусконфликт
  • ИЦН в Перми
  • Анэмбриония
  • Физиология беременности
  • Дефицит йода
  • Пол плода
  • Планировать пол
  • Тазовое предлежание
  • Роды в Перми
  • Обезболивание родов
  • Что взять в роддом
  • После родов
  • Секс при беременности
  • Развитие эмбриона
  • Анемии при беременности
  • Обвитие пуповиной
  • Угрожающий выкидыш
  • 3D-4D УЗИ
  • Болезнь Дауна
  • Срок родов
  • Определить пол плода
  • Ранний токсикоз
  • Мало молока
  • Кардиолог Пермь
  • Ведение беременности в Перми

ПЛАЦЕНТА, ПЛОДНЫЕ ОБЛОЧКИ И ПУПОВИНА

Плацента — это орган, объединяющий мать и плод. От функционирования плаценты зависит развитие и состояние плода. Существует множество методов исследования функции плаценты. Тем не менее, самым информативным остается осмотр последа после его рождения. Такой осмотр помогает в оценке состояния новорожденного, а также в выборе тактики ведения послеродового периода. Плаценту осматривают сразу после родов — в первую очередь для того, чтобы оценить ее целостность. Затем более тщательно изучают весь послед. Пуповинную кровь для анализа берут сразу после пересечения пуповины, еще до рождения последа. Послед необходимо осматривать во всех без исключения случаях.

Читайте также:  Особенности ЭКО без мужа и выбор донора

Исследование плаценты и пуповины
Размеры и вес плаценты:
Вес плаценты при доношенной беременности составляет 1/6—1/7 веса плода. Зрелая плацента имеет вид диска диаметром 15—20 см и толщиной 2—3 см. Вес ее в среднем составляет 400—600 г.
– Гиперплазия плаценты. Вес плаценты при этом составляет 1/3—1/2 веса плода. Гиперплазия плаценты встречается при гемолитической болезни новорожденных, врожденном сифилисе и сахарном диабете классов A—C по классификации П. Уайт. Умеренная гиперплазия плаценты встречается у заядлых курильщиц.
– Гипоплазия плаценты наблюдается у женщин, страдающих гипертонической болезнью и артериальной гипертонией беременных. Гипоплазия плаценты часто сочетается с внутриутробной задержкой развития.

Пуповина имеет длину 50—70 см. При осмотре обращают внимание на наличие узлов и прикрепление пуповины (к плаценте или плодным оболочкам), отмечают число сосудов пуповины. Если длина пуповины меньше 40 см, говорят об абсолютной короткости пуповины. Это состояние может сопровождаться серьезными осложнениями во время родов через естественные родовые пути.
– Истинные узлы пуповины встречаются в 1% родов. Перинатальная смертность при этом достигает 6%. Истинные узлы пуповины образуются при чрезмерно длинной пуповине, когда плод вследствие значительной подвижности проскальзывает через ее виток. В родах эта патология проявляется брадикардией у плода. Ложные узлы пуповины представляют собой утолщения отдельных участков пуповины вследствие резкого закручивания пупочных артерий или варикозного расширения пупочной вены. Ложные узлы пуповины не представляют опасности для плода.
Обвитие пуповины вокруг шеи плода встречается в 20—24% родов, обычно при пуповине длиной более 70 см. Обвитие пуповины, как правило, не представляет опасности для плода. На КТГ во время родов могут появиться децелерации.

Прикрепляется пуповина обычно к центральной части плаценты.

В большинстве случаев краевого прикрепления пуповины роды проходят без осложнений. Однако попытка выделения последа путем потягивания за пуповину может привести к ее отрыву.

Оболочечное прикрепление пуповины

При этом пуповина прикрепляется не к самой плаценте, а к плодным оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты. Сосуды направляются от корня пуповины по оболочкам к плаценте. Если участок оболочек с проходящими по нему сосудами располагается над внутренним зевом ниже предлежащей части плода, говорят о предлежании сосудов. Эту патологию можно заподозрить, когда излитие околоплодных вод сопровождается кровотечением. Диагноз подтверждают при обнаружении эритроцитов плода в мазке содержимого заднего свода влагалища, окрашенном по Клейхауэр—Бетке, или с помощью экспресс-анализов. Лечение заключается в экстренном родоразрешении. В отдельных случаях при рождении ребенка в состоянии выраженной анемии и гипоксии ему непосредственно после родов производят переливание препаратов крови. При многоплодной беременности оболочечное прикрепление пуповины может осложниться кровопотерей у одного или обоих плодов.

Риск оболочечного прикрепления пуповины при одноплодной беременности составляет 1%. При двойне и, особенно, при тройне он значительно выше.

Агенезия одной из пупочных артерий

Распространенность этой патологии при одноплодной беременности составляет 0,2—1,1%. К факторам риска относят сахарный диабет и трисомии у матери. В 25—50% случаев заболевание сочетается с другими пороками развития — расщелиной неба, пороками сердца, почек, мочевых путей, половых органов и опорно-двигательного аппарата. Дети чаще рождаются маловесными. Пороки развития, как правило, множественные, и ребенок зачастую нежизнеспособен. При выявлении агенезии одной из пупочных артерий проводят тщательное обследование новорожденного.

При двойне эта патология наблюдается у одного из близнецов в 7% случаев. Однако риск врожденных пороков при этом значительно ниже, чем при одноплодной беременности.

Существенно реже определяется дополнительная третья артерия пуповины, что не ассоциировано с какими либо отклонениями в развитии плода.

Кровотечение в послеродовом периоде

Задержка в матке фрагмента плаценты — частая причина послеродового кровотечения. Диагноз ставят при осмотре материнской поверхности плаценты. На задержку дольки или части дольки указывает дефект ткани плаценты. Показано немедленное ручное или инструментальное обследование стенок полости матки под общей анестезией.

Задержка в матке добавочной дольки плаценты.

Ретроплацентарные сгустки крови и гематомы

Наиболее частые причины появления сгустков крови на материнской поверхности плаценты перечислены ниже.

Разрыв краевого синуса — наиболее вероятная причина кровотечения из половых путей в III триместре беременности (в отсутствие предлежания и преждевременной отслойки плаценты). При осмотре сгустки крови обнаруживают у одного из краев плаценты.

Преждевременная отслойка плаценты. При осмотре плаценты на материнской поверхности обнаруживают плотно прикрепленный к ней сгусток крови, размеры которого соответствуют площади отслойки. Внешний вид и консистенция сгустка зависят от того, сколько времени прошло после отслойки. Застарелая гематома обычно плотная, при отделении ее на плаценте остается тарелкообразное углубление. Сгустки крови на материнской поверхности плаценты могут обнаруживаться и при преэклампсии (клиническая картина преждевременной отслойки плаценты при этом часто отсутствует).

Лечение заключается в родоразрешении. Диагноз подтверждают после осмотра плаценты.

Отложение фибрина в межворсинчатом пространстве наблюдается при физиологическом созревании плаценты и особенно выражено при переношенной беременности. Отложение фибрина имеет вид множественных белесоватых очажков на материнской поверхности плаценты. Они плотные на ощупь, особенно если произошло обызвествление.

Инфаркты плаценты выглядят как четко отграниченные очаги плотной консистенции. Инфаркты чаще располагаются в толще плаценты, реже — на ее материнской поверхности. На срезе очага можно определить давность инфаркта (свежий — с кровоизлияниями или старый — с признаками организации).

Небольшие краевые инфаркты наблюдаются в норме при физиологическом старении плаценты в результате ее атрофии. Чаще инфаркты плаценты встречаются при гипертонической болезни или преэклампсии.

Свежий инфаркт имеет темно-багровый цвет, нечеткие контуры, его основание граничит с децидуальной оболочкой. По мере старения он уплотняется, приобретает беловатый или бледно-желтый цвет и становится хорошо отграниченным от окружающих тканей.

Инфаркты развиваются вследствие микротромбозов или длительного спазма спиральных артерий эндометрия. К инфарктам плаценты также предрасполагают атеросклеротические изменения более крупных артерий на фоне артериальной гипертонии. Осложнения инфарктов плаценты — внутриутробная гипоксия и внутриутробная задержка развития. Инфаркты нередко обнаруживают при преждевременной отслойке плаценты.

Читайте также:  Размер плода по неделям беременности

Плодовая поверхность плаценты
Оболочки, покрывающие плодовую поверхность плаценты, тонкие, прозрачные, синевато-стального цвета.

Окрашивание оболочек меконием наблюдается в 20% родов, обычно при переношенной беременности. Оболочки при этом приобретают буровато-зеленоватый цвет. В этой группе новорожденных повышена ранняя детская смертность. Ее причины — аспирация мекония и другие осложнения переношенности, а также внутриутробная задержка развития.

Хориоамнионит. Оболочки утолщены, белесоватые, непрозрачные, иногда с резким неприятным запахом.

Субхориальное отложение фибрина встречается в норме и считается признаком зрелости плаценты. На плодовой поверхности определяются серо-белые наложения плотной консистенции и различного диаметра, располагающиеся одиночно или группами.

Субхориальные кисты — тонкостенные полости диаметром 4—5 см, заполненные серозным или слизистым содержимым, иногда с примесью крови. Расположены на плодовой поверхности плаценты. Встречаются в норме.

Узловатый амнион

Определение. На поверхности амниона обнаруживают серовато-желтые наложения диаметром 2—3 мм, особенно многочисленные в области прикрепления пуповины. Наложения состоят из слущенного эпидермиса плода и легко удаляются.

Обследование. Узловатый амнион встречается при маловодии и обычно сочетается с пороками развития почек и мочевых путей (двусторонняя агенезия почек, поликистоз почек, обструкция мочевых путей). В связи с этим об обнаружении узловатого амниона обязательно сообщают неонатологу.

Амниотические бляшки
На плодовой поверхности плаценты определяются зоны метаплазии цилиндрического эпителия амниона в многослойный плоский в виде мелких сероватых бляшек с зернистой поверхностью. В отличие от узловатого амниона, бляшки удаляются с трудом. Амниотические бляшки обычно наблюдаются при доношенной беременности. Они представляют собой результат физиологических изменений ткани плаценты.

Добавочные дольки

Определение. Добавочные дольки формируются из ткани трофобласта, не подвергшейся атрофии, и могут располагаться на некотором расстоянии от плаценты. При этом добавочные дольки соединяются с плацентой оболочками, по которым проходят сосуды. Задержка добавочной дольки в матке после рождения последа может вызвать кровотечение.

Диагностика и лечение. Оборванные сосуды на краях плаценты свидетельствуют о том, что имеется добавочная долька плаценты, оставшаяся в матке. Для удаления добавочной дольки проводят ручное или инструментальное обследование стенок полости матки под общей анестезией.

Плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata), формируется в результате отслойки и скручивания краев плаценты в ранние сроки беременности. При этом гладкий хорион располагается в виде валика вокруг хориальной пластинки. Если отслойка и скручивание произошли по самому краю плаценты, формируется плацента, окруженная ободком (placenta marginata).

Клиническая картина. В большинстве случаев проявления отсутствуют и плаценту, окруженную валиком, обнаруживают случайно при осмотре последа. Могут наблюдаться кровотечения и подтекание околоплодных вод в течение беременности, преждевременные роды, пороки развития и перинатальная гибель плода.

Диагностика и лечение. Клинические проявления — повышение тонуса матки, подтекание околоплодных вод и кровотечение — появляются в конце II или начале III триместра беременности. Этиотропного лечения не существует. Беременность может закончиться преждевременными родами.


Послед при многоплодной беременности

– Бихориальные биамниотические близнецы:

Каждый близнец имеет собственные хорион и амнион. Перегородка между полостями, в которых находятся плоды, состоит из двух амнионов (тонких прозрачных оболочек) и двух гладких хорионов, лежащих между ними. Для уточнения диагноза показано гистологическое исследование перегородки.

– Монохориальные биамниотические близнецы:

Оба амниона заключены в один общий для обоих близнецов хорион. Перегородка между плодами состоит из оболочек двух амнионов. Диагноз подтверждают с помощью гистологического исследования перегородки.

– Монохориальные моноамниотические близнецы:

Амниотическая полость общая для обоих близнецов, перегородки нет. Пуповины обоих плодов прикрепляются к плаценте очень близко друг от друга, вследствие чего возможно их перекручивание и гибель плодов.

Прогноз
Перинатальная смертность среди монохориальных близнецов выше, чем среди бихориальных. Причина заключается в том, что в общей плаценте формируются анастомозы между сосудами кровеносных систем близнецов. В зависимости от вида анастомозов (артериоартериальные, артериовенозные или веновенозные) и диаметра формирующих их сосудов возможны следующие исходы.

Развитие двух нормальных плодов.

Фето-фетальная трансфузия, которая проявляется выраженным многоводием одного плода и задержкой развития другого.

Нормальное развитие одного плода и тяжелая патология у другого (врожденное отсутствие сердца, мумификация).

Однояйцовые и двуяйцовые близнецы

Однояйцовые близнецы. Тип плацентации зависит от того, в какой период формирования плаценты произошло разделение единого эмбрионального зачатка. Возможны все три типа плацентации, описанные выше, но чаще формируется общая плацента. Отдельные плаценты развиваются в 30% случаев.

Двуяйцовые близнецы. При одновременном развитии двух оплодотворенных яйцеклеток всегда формируются отдельные плаценты. Плаценты нередко тесно примыкают друг к другу.

Пуповина

Оболочечное прикрепление пуповины наблюдается чаще, чем при одноплодной беременности.

Агенезия одной из пупочных артерий наблюдается в 7% случаев (чаще при одноплодной беременности).

Сохранить будущее


СОХРАНИТЬ БУДУЩЕЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ НЕ ТАКОЕ УЖ РЕДКОЕ ЯВЛЕНИЕ. ЕСЛИ ЖЕНЩИНА НЕ ПОНИМАЕТ, ЧТО С НЕЙ ПРОИСХОДИТ, ТО НАЧИНАЕТ ПАНИКОВАТЬ И ТЕМ САМЫМ ТОЛЬКО УСУГУБЛЯЕТ ТЯЖЕСТЬ ПОЛОЖЕНИЯ. КОГДА ЖЕ У БУДУЩЕЙ МАМЫ ЕСТЬ ЧЕТКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СЛОЖИВШЕЙСЯ СИТУАЦИИ, И ОНА ОСОЗНАЕТ, ЧТО И ЗАЧЕМ ДЕЛАЮТ ДОКТОРА, И СТРОГО СЛЕДУЕТ ИХ РЕКОМЕНДАЦИЯМ, ВРАЧАМ ЛЕГЧЕ ДОБИТЬСЯ УСПЕХА И СОХРАНИТЬ БЕРЕМЕННОСТЬ.

Беременность – знаменательный и очень ответственный период в жизни каждой женщины. Его можно разделить на три триместра, в каждом из которых может возникнуть «нештатная» ситуация, то есть осложнение беременности. В таких обстоятельствах главное не паниковать, а немедленно обратиться за медицинской помощью. Чтобы не упустить момент и вовремя заметить первые признаки неблагополучия, будущая мама должна знать, какие осложнения могут возникнуть в каждом из триместров и их симптомы.

ОШИБКА ВЫШЛА

Впервые подозрение на беременность у женщины возникает при задержке менструации. Удостовериться, что это действительно так, помогает анализ крови на хорионический гонадотропин человека – гормон, уровень которого при беременности резко повышается. И вот тут надо, не откладывая в долгий ящик, обязательно посетить акушера-гинеколога и сделать УЗИ. Оно должно подтвердить, что плодное яйцо находится в полости матки. Иногда (в последнее время, по данным литературы, процент растет) плодное яйцо может прикрепиться и вне полости матки.

Читайте также:  Показывает ли тест внематочную беременность?

В таком случае говорят о внематочной беременности. Самой распространенной ее формой является трубная, когда плодное яйцо начинает развиваться в маточной трубе. Бывает, что оно прикрепляется в яичнике, брюшной полости или в шейке матки. Такое состояние опасно для жизни женщины и требует срочного хирургического вмешательства. Риск состоит в том, что ни один орган, кроме самой матки, не приспособлен для вынашивания младенца. У трубы, например, очень небольшой объем и под «натиском» увеличивающегося в размерах зародыша она рано или поздно разорвется. Возникшее в результате этого кровотечение представляет серьезную опасность для жизни женщины.

На фоне задержки менструации беспокойство должны вызвать приступообразные боли, нередко сопровождающиеся слабостью, головокружением, тошнотой, и кровянистые выделения из половых путей. Надо срочно идти к врачу, так как точно определить внематочную беременность можно только с помощью УЗИ. При выявлении внематочной беременности чаще всего проводят лапароскопические операции. После восстановительного лечения часто наступает нормальная беременность.

ОЖИДАЕМОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ – ТОКСИКОЗ

Все о нем слышали, все с ужасом ждут, когда он наступит. Что это? Правильно – токсикоз. Самое ожидаемое и самое частое осложнение беременности на ранних сроках. Легкая тошнота, непереносимость некоторых запахов, порой головокружения – таковы симптомы раннего токсикоза, которые не без основания считаются и косвенными признаками наступления беременности.

Если рвота повторяется не более 3-5 раз за день и будущая мама в целом чувствует себя нормально, менять привычный образ жизни не придется. А вот когда тошнота и рвота возникают по 10 и даже 20 раз в сутки и любая пища и даже глоток воды не идут впрок, женщине нужна госпитализация. Нехватка пищи и обезвоживание – вот что больше всего будет тревожить врачей. Ведь будущая мама худеет, начинается учащенное сердцебиение, артериальное давление понижается, но ей нужны силы для вынашивания малыша. В больнице дефицит жидкости восполнят с помощью капельниц, рвоту устранят с помощью специальных, разрешенных для беременных препаратов и проведут полное обследование будущей мамы. Благодаря этому будущий ребенок и его будущая мама почувствуют себя намного лучше и снова вернутся к обычному образу жизни.

I-II ТРИМЕСТР

УГРОЗА ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

В начале беременности это состояние бывает связано с нарушением гормонального фона. По каким-то причинам гормоны, поддерживающие беременность, начинают вырабатываться в меньшем количестве. Спровоцировать такое осложнение могут и генетические пороки развития эмбриона. Многим это покажется странным, но в Западной Европе врачи не стремятся на ранних сроках сохранить беременность во что бы то ни стало. Считается, что таким образом природа проводит естественный отбор.

Как бы вы ни относились в этой проблеме и какими бы ни были причины осложнения, будущую маму должны насторожить тянущие боли внизу живота и пояснице, кровянистые выделения из половых путей. Любой из этих симптомов может указывать на угрозу прерывания беременности. Причем, если есть выделения, врачи ставят диагноз «начавшийся выкидыш», но это не означает, что ситуацию нельзя повернуть вспять и нормализовать положение. Так что, увидев в медицинских документах такую запись, не пугайтесь. Доктора приложат все усилия, чтобы все-таки беременность сохранить.

А чтобы усилия докторов увенчались успехом, следует как можно быстрее посетить врача и сделать УЗИ. С его помощью можно узнать, как развивается беременность, если же женщину беспокоят выделения, то и узнать их причину: например, пороки строения матки или слишком низкое расположение плаценты, а также преждевременное раскрытие шейки матки, вызванное ее укорочением (истмико-цервикальной недостаточностью – ИЦН). Еще одно обязательное исследование – уровень гормонов в моче и крови.

В любом случае кровотечения, слишком сильные боли внизу живота, повышенное напряжение матки – веский повод для госпитализации. Если обнаруживается гормональная недостаточность, назначается гормональная терапия для поддержания беременности. При низком расположении плаценты женщине посоветуют вести спокойный образ жизни и принимать средства, снимающие напряжение матки.

Когда обнаруживаются признаки ИЦН, шейку матки зашивают. Все эти меры помогают продлить беременность до доношенного срока – 37 недель. Если же малыш все-таки родится раньше, современное оборудование и достижения медицины позволяют выхаживать младенцев даже с низкой массой тела (от 500 г).

III ТРИМЕСТР

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Плацента образуется во время беременности, а после родов выводится из организма. В норме она должна располагаться в верхней и средней трети матки, чтобы ребенок мог спокойно родиться в назначенные природой сроки. Если же плацента занимает место рядом с выходом из матки, прикрепляется хотя бы частично к шейке матки, говорят о предлежании плаценты. Причинами такого положения могут быть пороки строения внутренних половых органов, хронические воспаления матки и другие.

Характерный симптом – кровянистые выделения из половых путей, чаще всего после 7 месяцев беременности. Чтобы определить это осложнение, достаточно сделать УЗИ. Женщине рекомендуют госпитализацию и постельный режим, а также лекарственную терапию. Если предлежание плаценты сохранится к моменту родов, малыш сможет появиться на свет только с помощью кесарева сечения. Будущую маму госпитализируют на 37-38-й неделе беременности (на этом сроке беременность считается доношенной), чтобы подготовить к операции. Но если у женщины возникнет сильное кровотечение, кесарево сечение придется делать в экстренном порядке.

ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ

Это осложнение возникает, когда плацента отделяется от стенки матки до появления ребенка на свет. Чаще всего это происходит в конце III триместра или во время родов. Больше всего рискуют женщины с высоким артериальным давлением, вот почему врачи настоятельно рекомендуют будущим мамам внимательно следить за уровнем своего артериального давления и строго следовать рекомендациям врача при его повышении.

Будущую маму должны насторожить продолжительная боль в животе, повышенная активность матки, кровотечение из половых путей. Такая ситуация рискованна как для самой женщины, так и для ее будущего ребенка. Женщине угрожает потеря крови, а малышу – гипоксия: обширная отслойка плаценты в прямом смысле этого слова перекрывает ему кислород. Действия врачей зависят от того, насколько сильна родовая деятельность и как велики потери крови у женщины. Если кровотечение слабое, схватки продолжаются, сердцебиение ребенка нормальное, малыш хорошо себя чувствует, врачи позволяют родам идти естественным путем, но пристально наблюдают за самочувствием мамы и малыша. При обильном кровотечении и появлении признаков гипоксии у крохи производится экстренное кесарево сечение.

Читайте также:  Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ИЗЛИТИЕ ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД

О таком осложнении говорят, когда околоплодные воды отходят до начала схваток. Причин такого развития событий может быть множество, но главная – инфекция. Именно поэтому врачи так тщательно наблюдают за будущими мамами и в течение беременности несколько раз делают бактериологический посев флоры из цервикального канала. Согласно современным международным рекомендациям перед родами примерно на сроке 36-37 недель желательно также взять мазок на стрептококки группы В. При обнаружении инфекции во время родов женщине проводят антибактериальную терапию.

Если околоплодные воды излились, независимо от срока беременности вызывайте «Скорую помощь» или направляйтесь в роддом. Убедиться, что это действительно амниотическая жидкость, довольно просто. Если поток мочи можно остановить, напрягая мышцы, то околоплодные воды даже при напряжении мышц продолжат изливаться. Кроме того, можно воспользоваться амниотестом (тестом на околоплодные воды). Если изливается амниотическая жидкость, тест-полоска изменит цвет. Также существуют специальные прокладки, использовать которые намного проще. Приницип их действия такой же: если на них попадают околоплодные воды, прокладки меняют цвет.

Обратиться к врачу надо и в том случае, если амниотическая жидкость начала лишь немного подтекать. Прояснить ситуацию может только доктор. Не отказывайтесь от госпитализации. Если подтекание усилится, без медицинской помощи не обойтись. В большинстве случаев после излития околоплодных вод женщину и ее будущего ребенка начинают готовить к родам. Если это случилось раньше 34 недели беременности, малышу вводят лекарства, которые помогут его легким раскрыться. Но когда воды излились не полностью, есть возможность продлить беременность. И усилия докторов будут направлены именно на это.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Еще одно коварное осложнение на поздних сроках беременности – преэклапсия, или, как раньше ее называли, гестоз. Другое название этого осложнения – поздний токсикоз беременных. Главный его симптом – наличие белка в моче. Именно по этой причине во время беременности приходится так часто сдавать этот анализ. Кроме того, преэклампсия проявляется повышением артериального давления до 130/90 мм рт.ст. и выше, внутренними и внешними отеками, из-за чего будущая мама набирает лишний вес. НЕ отказывайтесь от госпитализации: неблагоприятные симптомы могут нарастать, из-за чего самочувствие будущего малыша может резко ухудшиться. Комплексная терапия, назначенная лечащим врачом, как правило, приводит к положительному результату. Если же симптомы нарастают, приходится прибегать к экстренному родоразрешению – в зависимости от ситуации стимулировать роды или делать кесарево сечение.

Чтобы избежать неприятностей, врачи советуют будущим мамам не злоупотреблять солью, а лучше – отказаться от ее потребления, вести здоровый образ жизни, пить 2 л жидкости в день и соблюдать режим сна и отдыха.

Раннее старение плаценты

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898608″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?fit=826%2C550&ssl=1?v=1572898608″ />

Плацента (детское место) – орган, участвующий в эмбриональном развитии зародыша, обеспечивающий его физиологическое развитие за счет поставки кислорода и питательных веществ от матери к плоду. На скрининговых УЗИ при беременности часто обнаруживаются патологии плаценты. Все ли они опасны?

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898608″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?fit=826%2C550&ssl=1?v=1572898608″ loading=”lazy” src=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?resize=892%2C594″ alt=”старение плаценты” width=”892″ height=”594″ srcset=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?w=892&ssl=1 892w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/starenie-platsentyi.jpg?w=826&ssl=1 826w” sizes=”(max-width: 892px) 100vw, 892px” data-recalc-dims=”1″ />

Что такое плацента и зачем она нужна

Плацента – это сеть трубок, включающих 2 кровеносные системы — женщины и плода. Орган полностью обеспечивает жизнь малыша в матке, выполняя жизненно важные функции:

  • Питательная . Благодаря плаценте эмбрион получает от мамы все питательные вещества, витамины, электролиты.
  • Выделительная. С током крови из плаценты удаляются продукты жизнедеятельности плода: (мочевина, креатин).
  • Дыхательная . Ребенок получает от мамы кислород и выделяет углекислый газ.
  • Защитная или иммунная . Антитела матери, проникающие через плаценту, защищают еще не родившегося ребенка от разных иммунных заболеваний.
  • Эндокринная . В плаценте формируются эстрогены, прогестероны, серотонин и другие гормоны, способствующие развитию органа и вынашиванию ребенка.

Без плаценты плод погибнет, так как он не сможет дышать и питаться.

Как происходит старение плаценты

Беременность проходит в несколько этапов, которые принято разделять на триместры. С каждым этапом развития ребенка видоизменяется и плацента. В конце беременности ее сосуды уже не могут выполнять свою роль в достаточной степени, происходит старение плаценты или созревание.

Вес плаценты — 1/6-1/7 от веса плода. К родам вес органа достигает 500-600 г. С материнской стороны она имеет около 20 долек. Пуповина обычно прикрепляется по центру детского места, и в редких случаях в других местах плаценты.

ВОЗ разделяет степень зрелости старения плаценты на 4 стадии:

  • 0 стадия . С 12 до 25 недель. Период нормального активного созревания плаценты. Кровеносные сосуды хорошо снабжают плод необходимыми веществами.
  • 1 стадия . От 26 до 35 недель. Плацента продолжает выполнять все функции, кровенаполнение в норме, но ее стенки уплотняются и на них появляются небольшие отложения кальцинатов.
  • 2 стадия . От 36 до 38 недель. Степень полного созревания плаценты. Она уже достигла своих максимальных размеров, ее стенки становятся тоньше, кальцинируются, снижается выполнение всех функций органа.
  • 3 стадия . От 37 до 40 недель. Начинается старение плаценты, характеризующиеся значительным снижением коронарного кровотока, отложением солей, дегенеративным изменением сосудов и тканей, угнетением всех функций.

Факторы, влияющие на раннее созревание плаценты:

  • Плохая экология . Особенно это касается женщин, проживающих в мегаполисах и крупных городах.
  • Курение . Плацентарный барьер не защищает малыша от вредного воздействия никотина и сигаретного дыма, что приводит к спазму сосудов и отмиранию тканей.
  • Непролеченные заболевания мочеполовой системы (уреаплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз).
  • Эндокринные заболевания будущей мамы (сахарный диабет, гормональные нарушения щитовидной железы) могут привести к тромбозу сосудов, питающих плацентарное место).
  • Гестоз . Проявление позднего токсикоза (после 20 недель беременности) вызывает раннее старение органа.
  • Аборты . Хирургический аборт вызывает нарушение формирования эпителия в матке, в связи с чем плацента не может нормально развиваться и выполнять свои функции.

Как проводится диагностика плаценты

Диагностика проводится при ультразвуковом исследовании плаценты с использованием допплера. Он необходим для выявления степени плацентарной недостаточности, нарушения в кровеносных сосудах, определения работы сердца плода, присутствует ли обвитие пуповиной.

Читайте также:  Бывает ли овуляция при беременности?

Если на УЗИ плода определено ранее старение плаценты, но исследование доплером не показывает нарушение коронарного кровотока, врач назначает дополнительный метод исследования – кардиография плода.

Стоит ли переживать, если на УЗИ обнаружились нарушения плаценты?

Плацента развивается из клеток плодного яйца, а не из материнских клеток, поэтому идеальным орган быть не может. Нарушения бывают легкие, умеренные и значительные. При обнаружении отклонений ставится диагноз недостаточность плаценты.

Гинекологи считают, что опасны для плода только значительные изменения, так как благодаря обширной сосудистой сети, орган может выполнять все функции даже при частичном повреждении либо отслойке.

Чтобы понять, насколько опасны изменения, недостаточно оценить степень проблем в плаценте, важно учитывать качество развития плода. Если наблюдаются несоответствие параметров роста и развития, нормам по сроку, нужно бить тревогу и принимать меры. Если малыш развивается нормально, можно ограничиться наблюдением. Для этого делаются внескрининговые (внеплановые) УЗИ.

Лечение раннего старения

Созревание плаценты до 25 недель способно привести к замершей беременности или формированию пороков развития у ребенка. Если ее старение происходит на более поздних сроках, то используются препараты с антигипоксическим действием (Актовегин, Дезоксинат, Деринат).

Кроме того, необходимо лечение сопутствующих заболеваний (уреаплазмоза, хламидий, герпеса).

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к устранению влияния вредных факторов (отказ от курения) и уменьшения гипоксии плода (активные прогулки на свежем воздухе, плавание в бассейне, занятие йогой).

Особенности плацентарной недостаточности при наличии внутриутробной инфекции

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Плацентарная недостаточность (ПН), несмотря на успехи современного акушерства, занимает ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Плацентарная дисфункция служит основной причиной внутриутробной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП). Частота ПН варьирует по данным различных авторов от 13 до 42% [10, 15].

В то же время отсутствует единство взглядов на ведение беременных с ПН, дискутируется вопрос о длительности лечения, сроках и методах родоразрешения беременных. Актуальным остается изучение адаптационных и компенсаторных изменений в плаценте на ультраструктурном уровне с последующей разработкой подходов к коррекции этих процессов.

Плацентарная недостаточность — это симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плаценты и плода вследствие различных экстрагенитальных, гинекологических заболеваний и акушерских осложнений. При этом нарушается кровообращение плаценты и плода, что сопровождается в ряде случаев задержкой роста плода [9, 10, 14].

Выделяют следующие факторы риска, приводящие к развитию плацентарной недостаточности: возраст младше 17 лет и старше 30 лет; неблагоприятные социально-бытовые условия; вредные пристрастия; экстрагенитальная патология; инфекционные и гинекологические заболевания; отягощенный акушерско-гинекологический анамнез [10, 17].

Несмотря на полиэтиологичную природу ПН, в развитии осложнения на фоне инфекции имеются определенные особенности. К первичным звеньям в патогенезе недостаточности плаценты относят нарушение созревания плаценты, отставание формирования котиледонов, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения [21].

Под влиянием одного или нескольких патологических факторов возникает активация функции плаценты и компенсаторно-приспособительных процессов, при угнетении которых развивается стадия дезорганизации и угнетения функции плаценты, с возможным развитием в ней необратимых деструктивных процессов [1].

Воздействие инфекционного фактора, при истощении компенсаторно-приспособительных реакций всех звеньев в функциональной системе мать – плацента – плод, способствует инфекционному поражению плаценты с последующим заражением плода [1]. Развивается токсинемия, расстройства метаболизма, циркуляторные нарушения в данной системе.

Плацентарная недостаточность, обусловленная неспецифическим воздействием микробных токсинов и метаболитов, поступающих в материнский кровоток из очага инфекции, создает предпосылки для развития хронической гипоксии и гипотрофии плода. Не оспорим тот факт, что в развитии инфекционного поражения плаценты и плода, степени тяжести их нарушений, локализации патологического процесса, имеют значение сроки беременности, вид возбудителя и его вирулентность, тропизм возбудителя к плаценте, органам и тканям плода, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, защитные резервы матери и плода [17].

Среди различных путей проникновения инфекции к плоду выделяют восходящий путь. При этом возбудители вагинальных инфекций, вызывающих нарушения микроценоза влагалища [3,17], проникая через плодные оболочки, беспрепятственно размножаются в амниотической жидкости с развитием хориоамниотита (синдром «инфекции околоплодных вод»).

При наличии инфекции в амниотической жидкости повышается уровень липополисахаридов с последующей активацией деятельности клеток фетального трофобласта, что приводит к усиленному синтезу ими цитокинов: IL 1, 6, 8, 10, TNF. Они, в свою очередь, создавая условия для повышения метаболизма цАМФ, выступают посредниками в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать – плацента – плод [16]. При участии цитокинов, под воздействием эндотоксинов и фосфолипаз микроорганизмов происходит высвобождение арахидоновой кислоты из тканевых фосфолипидов, вызывая синтез простагландинов. Простагландины Е2 и F2α являются медиаторами деградации интерстициального коллагена I типа, дилатации шейки матки и развития родовой деятельности [15]. Однако по данным зарубежной литературы, концентрации регуляторных цитокинов IL 4 и IL 10 оказываются меньше значений, чем у здоровых женщин [20].

Циркуляция вирусов в крови или наличие гнойно-воспалительного очага в организме матери способствует гематогенному или трансплацентарному пути передачи инфекции к плоду [3, 5]. Отмечены случаи трансдецидуального пути проникновения инфекции (из гнойных очагов между стенкой матки и плодными оболочками) и нисходящего пути (через маточные трубы из возможных очагов в брюшной полости). В тоже время, наличие массивной инфекции у женщин вирусной или бактериальной этиологии может не вызывать инфицированности у плода [3, 9, 14, 15].

Таким образом, степень выраженности патологического влияния инфекции на плод и новорожденного зависит от характера изменений иммунного статуса беременной. Повышенный рост титра активных антител, может выступать в качестве прямых патогенных факторов по отношению к плоду. В свою очередь тяжесть общего клинического состояния и частота нарушений физиологического течения раннего неонатального периода зависит от выраженности изменений содержания данных антител.

Во время физиологически протекающей беременности меняются функции Т-системы иммунитета у матери за счет выработки цитотрофобластом иммунодепрессантов, возникает состояние физиологической иммуносупрессии и развитие вторичного иммунодефицита, создавая хорошие условия для реактивации хронической инфекции [19]. У беременных с персистирующей бактериальной инфекцией снижается интерфероносинтезирующая функция лейкоцитов, развивается ферментативный дисбаланс иммунокомпетентных клеток [14]. При вирусных заболеваниях снижается количество лимфоцитов, угнетается их бластная трансформация, с последующим подавлением ими синтеза α и γ-интерферона [8].

Читайте также:  Можно ли употреблять мяту при беременности и как это правильно делать?

При выявлении плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо определение причины, которая ее вызвала [1]. Методы диагностики плацентарной недостаточности включают в себя: 1) стандартные, свидетельствующие о степени и характере изменений происходящих в плаценте, 2) специфические обследования на вид возбудителя у беременных с высоким риском развития ПН.

К стандартным методам относятся исследования гормональной (плацентарного лактогена, трофобластического бета-1-гликопротеина (ТБГ), хорионического гонадотропина, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременных) [10] и метаболической функции плаценты, ультразвуковое исследование, допплерометрия кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса, морфологическая диагностика плаценты [2, 11]. Причем оценка нарушений метаболизма (изменение уровня плацентарной щелочной фосфатазы), образование продуктов свободно-радикальных реакций, сдвиги кислотно-основного состояния позволяют диагностировать хроническую ПН на доклиническом этапе.

При развитии инфекционного процесса определение белков острой фазы (БОФ), например, лактоферрина (ЛФ) [4], позволяет определить напряженность организма, связанную с бактериальной агрессией, при этом концентрация ЛФ в плазме крови не зависит от степени ее насыщения железом [7]. ЛФ синтезируются клетками сыворотки крови нейтрофилами [7], стимулируют фагоцитарные и цитотоксические свойства макрофагов, повышая их бактерицидную активность, а так же угнетают реакцию СЗ и С5 компонентов комплемента с иммунными комплексами по классическому пути, оказывая супрессивное действие на выработку IL 1 [6].

При ПН инфекционного генеза и ВУИ важную роль играет исследование амниотической жидкости на противовоспалительные цитокины (IL 6). Так повышение содержания IL 6 в слизи цервикального канала у беременных с вирусной инфекцией служит маркером ВУИ у плода [10].

При инфекционном процессе в репродуктивном тракте беременных происходит активация клеток иммунной системы, приводящее к индукции клеточного иммунного ответа и продукции провоспалительных цитокинов [13]. Выявление в сыворотке крови повышенной концентрации цитокинов говорит о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой системы, развивающееся при воспалительных процессах, и в дальнейшем сопровождающееся генерализованной активацией клеток иммунной системы [12]. Развитие воспалительного процесса в урогенитальном тракте беременных сопровождается антигенной стимуляцией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, усиленной продукцией цитокинов (IL 1, IL 6, IL 8, TNF и т.д.) с развитием синдрома системного воспалительного ответа [12,17]. В результате этого, по мере развития инфекционного процесса, возникает гипоксия плода. В зависимости от компенсаторных возможностей организма имеющиеся метаболические расстройства у плода, могут приводить к нарушению функционального состояния матери и плода [2]. Развитие явлений плацентита при ПН инфекционного генеза приводит к системным нарушениям гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов [11, 18].

Учитывая короткий период полужизни цитокинов, тесный биологический эффект одного цитокина, с действием других нацеливает клиницистов на поиск новых маркеров активации иммунной системы.

Таким образом, диагностика плацентарной недостаточности инфекционного генеза, особенно на ранних этапах ее развития, требует детального исследования беременных на инфекции, передаваемые половым путем и выделение пациенток в группу риска по развитию ВУИ. Необходимо своевременное проведение ультразвуковой диагностики ПН и ВУИ, с назначением адекватной терапии с учетом сложившейся клинической ситуации.

Список использованных источников:

1. Бубнова Н.И., Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Морфология последа при генитальной герпетической инфекции// Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 24-29.

2. Введение в клиническую морфологию плаценты человека/ Под ред. А.Ф.Яковцевой.- Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1991.- 168 с.

3. Веденеева Г.Н., Фоменко Б.А., Евсюкова И.И., Сельков С.А. Состояние и последующее развитие новорожденных детей от матерей с ЦМВИ// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 3. – С. 25-29.

4. Гнипова В.В. Оптимизация патогенетической терапии у женщин с привычным невынашиванием беременности I триместра на основании исследования состояния эндометрия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – 20 с.

5. Димитрова В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.-22 с.

6. Доценко А.В., Ульянова И.О., Цхай В.Б, и др. Результаты эхографии фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 8-1.

7. Ефремов С.Н., Цхай В.Б., Пуликов А.С., Макаренко Т.А. Морфофункциональные особенности плаценты при хламидиозе// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 46-49.

8. Запертова Е.Ю. Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2005.- 24 с.

9. Инфекции в акушерстве и гинекологии/ Под ред. О.В.Макарова, В.В.Алешкина, Т.А.Савченко. – М.: «Медпрессинформ», 2007.- 464 с.

10. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис. . докт. мед. наук. – М. – 1998.

11. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера// Архив патологии. – 1993. – Т. 55, № 5. – С. 78-81.

12. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. – СПб.: Наука, 2001. – 423с.

13. Останин А.А., Макагон А.В., Леплина О.Ю. Показатели иммунитета плода в ранней диагностике внутриутробной инфекции// Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, № 4. – С. 515-524.

14. Савичева А.М., Башмакова М.А., Аржанова О.Н. и др. Инфекции у беременных// Журналъ акушерства и женскихъ болезней.-2002.-Вып.2-Т.LI.- С.71-77.

15. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Зубков В.В., Зайдиева З.С. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью// Акушерство и гинекология. – 2002. – № 3. – С. 16-21.

16. Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2000.

17. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2002.

18. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 2007.- 38 с.

19. Hallman M. Intrauterine infections and the fetus// Duodecim. – 1999. – Vol. 115, № 14. – P. 1437-1438.

20. Yamada H., Kato E.H., Tsuruga R. et al. Insulin response patterns contribute to different perinatal risks in gestational diabetes// Gynecol.Obstet.Invest.-2001.-Vol.51.-P.103-109.

Читайте также:  До какого возраста можно делать ЭКО? Особенности процедуры после 40 лет

21. Kingdom R., Gupta N., Nair D. et al. Screening for TORCH-infections in pregnant women: a report from Delhi// Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. – 1999. – Vol. 30, № 2. – P. 284-286.

Мезенхимальная дисплазия плаценты. Возможности пренатальной диагностики (клинические наблюдения)

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП), или плацентарная мезенхимальная гиперплазия, – редкая аномалия стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями.

Впервые МДП описана как гиперплазия стволовых ворсин плаценты у беременных с высоким уровнем α-фетопротеина в сочетании с крупной плацентой и эхографическими признаками частичного пузырного заноса. При гистологическом исследовании отсутствовали признаки пролиферации трофобласта, что исключало диагноз частичного пузырного заноса [1]. M. Arizawa и соавт. определили частоту встречаемости данной патологии – 0,02% (7 случаев среди 30 758 плацент более чем за 21 год) [3]. Кроме того, считается, что частота встречаемости МДП занижена и причина гиподиагностики в том, что морфологическая картина до сих пор остается незнакома многим патологоанатомам.

В настоящее время рассматривается несколько теорий возникновения МДП. По одной из них – это врожденный порок развития мезодермы. Эта теория основана на наблюдениях мезенхимальных стволовых гиперплазий ворсинок параллельно с пролиферативными нарушениями плаценты, такими как хорионангиома, дилатация хорионических сосудов, а также гемангиомами плода [3].

Другая, андрогенетическая, теория говорит о том, что МДП – результат эндоредупликации гаплоидного отцовского генома. В этом случае этиология МДП близка к механизму развития полного пузырного заноса. Около 75% случаев полного пузырного заноса возникают от оплодотворения безъядерной яйцеклетки гаплоидным сперматозоидом, которая впоследствии подвергается эндоредупликации, в остальных случаях происходит оплодотворение двумя сперматозоидами. При имплантации таких эмбрионов формируются кистозный отек ворсины хориона, трофобластическая гиперплазия и анэмбриония [4].

Некоторые случаи МДП обусловлены триплоидией, хотя в большинстве зарегистрированных случаев плоды имели нормальный женский кариотип 46,ХХ. На сегодняшний день из описанных в литературе случаев соотношение женского и мужского кариотипа плодов составляет 3,6: 1 [2].

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

По данным ряда авторов, данная патология плаценты часто сочетается с пороками развития плода и имеет неблагоприятный исход. Клиническими проявлениями МДП могут быть задержка внутриутробного роста плода, антенатальная гибель, некоторые хромосомные аномалии, синдром Беквита-Видемана, транзиторный неонатальный сахарный диабет, отцовская однородительская дисомия 6, трисомия 13 и синдром Клайнфелтера [5-7].

В 23% случаев МДП сочетается с синдромом Беквита-Видемана. В большинстве случаев данный синдром возникает спорадически и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Предполагается, что данное заболевание может возникать вследствие перестроек, вовлекающих участок короткого плеча хромосомы 11 р15. Выявление макросомии, омфалоцеле и макроглоссии в сочетании с нормальным кариотипом позволяет диагностировать синдром Беквита-Видемана. С различной частотой обнаруживаются нефромегалия, гепатомегалия, многоводие, складки мочек уха, диафрагмальная грыжа и пороки сердца [5, 6]. Гиперплазия клеток поджелудочной железы встречается в 30-50% случаев, вызывает повышение уровня инсулина и неонатальную гипогликемию, манифестирующую на 2-й или 3-й день жизни [7].

МДП не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев в начале беременности диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговые сроки и первично обозначается как частичный пузырный занос, в отличие от которого большинство плодов имеют нормальный кариотип, уровень β-ХГЧ на протяжении всей беременности несколько повышен или остается в пределах нормы, уровень α-фетопротеина повышен [8].

Многие случаи протекают бессимптомно и диагностируются после родов на основании морфологического исследования гиперплазированной плаценты. Макроскопически плацента с МДП представляет собой увеличенную по объему и массе плаценту с чередованием кистозных структур и нормальной паренхимы. Кистозные структуры представляют собой кистозные расширения вен стволовых ворсин. Иногда возникают тромбозы и аневризмы, расширение стволовых сосудов ворсин. Сосуды на плодовой части плаценты извиты и расширены. Гистологически для МДП характерны увеличенные отечные стволовые ворсины с расширенными сосудами и отсутствием трофобластической пролиферации. Сосуды толстостенные, с фибромускулярной гиперплазией. Терминальные ворсины, как правило, нормальные. В отличие от пузырного заноса ворсины обычно хорошо васкуляризированы и не имеют признаков пролиферации трофобласта [4, 7].

По литературным данным, ультразвуковая картина МДП похожа на частичный пузырный занос – утолщенная плацента с гипоэхогенными включениями. В других случаях описано несколько маленьких анэхогенных включений в ткани плаценты, не имеющих клинического значения. Бесспорно, что диффузный процесс требует тщательного мониторинга беременности. Выявление при УЗИ гиперплазированной кистозной плаценты вместе с фенотипически неизмененным плодом крайне маловероятно при пузырном заносе и заставляет предположить МДП. Дифференциальную диагностику необходимо проводить также с хорионангиомой и субхорионической гематомой [9,10].

Приводим 4 законченных наблюдения беременности при МДП.

Клиническое наблюдение 1

Пациентка Ш., 32 лет. Беременность повторная, в анамнезе срочные самопроизвольные роды без осложнений. Направлена в поликлинику МОНИИАГ с подозрением на частичный пузырный занос. При УЗИ в 15 нед выявлено утолщение плаценты до 32 мм, примерно 1/3 площади плаценты с измененной структурой – множественными мелкими гипо- и анэхогенными включениями размером до 3 мм (рис. 1). Маркеров хромосомных аномалий и пороков развития плода не выявлено. Уровень ХГЧ в пределах нормы. Заключение УЗИ: беременность 15 нед, частичный пузырный занос. Учитывая отсутствие аномалий развития плода, принято решение о пролонгировании беременности. Течение беременности осложнилось задержкой внутриутробного роста плода. Проводилась стандартная терапия вазоактивными препаратами. Родоразрешена при беременности 37 нед, произошли самопроизвольные роды, родилась девочка с массой тела 2800 г, ростом 46 см, что соответствует гипотрофии плода I степени, с оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Кровопотеря в родах 350 мл. Послеродовый период протекал без осложнений.

Ссылка на основную публикацию