Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – критическое состояние, связанное с попаданием амниотической жидкости в легочные сосуды с развитием симптомокомплекса шока смешанного генеза, вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого синдрома ДВС. ЭОВ рассматривается как анафилактическая реакция на биологически активные вещества, входящие в состав амниотической жидкости.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Эмболия околоплодными водами
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
O88 Акушерская эмболия
Включено: легочная эмболия во время беременности, родов или в послеродовом периоде
O88.0 Акушерская воздушная эмболия
O88.1 Эмболия амниотической жидкостью
O88.2 Акушерская эмболия сгустками крови
O88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия
O88.8 Другая акушерская эмболия

Сокращения, используемые в протоколе:
ЭОВ – эмболия околоплодными водами
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
КОС – кислотно-основное состояние
ЦВД – центральное венозное давление

Дата разработки протокола: май 2013 года.
Категория пациентов: беременные, роженицы, родильницы.
Пользователи протокола: акушеры-гинекологи. При подозрении на эмболию околоплодными водами необходимо вызвать анестезиолога-реаниматолога.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. R-графия легких
2. Эритроциты, гемоглобин, гематокрит
3. Тромбоциты
4. Фибриноген
5. Время свертывания
6. Паракоагуляционные тесты
7. ЭКГ
8. КОС и газы крови
9. ЦВД

Диагностические критерии:

Необходимые условия для попадания околоплодных вод в кровоток:
– превышение амниотического давления над венозным;
– зияние сосудов матки.

Факторы, повышающие риск ЭОВ:
– Многорожавшая
– Околоплодные воды, загрязненные меконием
– Разрывы шейки матки
– Внутриутробная гибель плода
– Очень сильные тетанические схватки
– Стремительные или затяжные роды
– Амниоцентез
– Приращение плаценты
– Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
– Многоводие
– Разрыв матки
– Хориоамнионит
– Макросомия
– Плод мужского пола
– Операция кесарева сечения

Причины амниотической эмболии при кесаревом сечении:
– избыточное давление на матку извне;
– попытки извлечь плод через разрез несоответствующий размерам головки плода;
– выраженная гиповолемия.

Возможные пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери:
1. Трансплацентарный путь (через дефект плаценты).
2. Через сосуды шейки матки.
3. Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
4. Через сосуды любого участка матки – при кесаревом сечении, нарушении, нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки.

Клиника ЭОВ представлена двумя основными синдромами:
– кардиопульмональным шоком
– и коагулопатией (синдромом ДВС).

Клиническая картина амниотической эмболии во время родов и после родов:

внезапное начало
– бледность кожных покровов
– беспокойство и страх, иногда боли в грудной клетке
– нарушение дыхания
– возникает потрясающий озноб
– гипертермия до 39 градусов и более
– нарастает цианоз кожи лица и конечностей
– резко затруднено дыхание, может развиться возбуждение с тонико – клоническими судорогами, и затем, почти сразу, может наступить кома.
– после вышеуказанной клинической симптоматики, возможно, ожидать профузное кровотечение из половых путей.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях общей анестезии:
– внезапное трудно объяснимое снижение насыщения крови кислородом (SpO2) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
– при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35 – 40 и более см вод.ст.;
– при аускультации возможны хрипы в легких;
– развивается развернутый ДВС синдром.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях регионарной анестезии:
– внезапное возбуждение пациентки во время или сразу после извлечения плода;
– снижение насыщения крови кислородом (SpO2) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
– затрудненное дыхание;
– при аускультации возможны хрипы в легких;
– развивается развернутый ДВС синдром.

Дифференциальный диагноз

Симптомы Эмболия околоплодными водами Тромбоэмболия легочной артерии
Тахикардия

Повышение давления в дыхательных путях

Лечение

Цели лечения: оказание экстренной помощи.

Тактика лечения
При появлении первых симптомов амниотической эмболии (озноб, повышение температуры тела) или при подозрении амниотической эмболии:
Мероприятия первой очереди:
1. Оксигенотерапия (обеспечить подачу увлажненного кислорода со скоростью 6-8 литров в минуту).
2. Катетеризация двух – трех вен (центральной вены – после коррекции гипокоагуляции, желательно яремной).
3. Катетеризация мочевого пузыря.
4. Развернуть операционную.
5. Одномоментно ввести 420 – 480 мг преднизолона в/в.
6. Перевести больную в операционную для наблюдения!
7. Через 20 минут после введения первой дозы – 180 – 240 мг преднизолона в/в.

Своевременно проведенные мероприятия первой очереди купируют анафилактическую реакцию и предотвращают развитие коагулопатического осложнения.

Акушерская тактика при купировании признаков ЭОВ и стабилизации состояния беременной – роды вести через естественные родовые пути под непрерывным мониторным наблюдением за состоянием роженицы и плода.

Акушерская тактика при коагулопатическом осложнении эмболии околоплодными водами заключается в немедленном оперативном родоразрешении и тщательном хирургическом гемостазе, не исключается расширение операции и перевязка подвздошных артерий.

На следующие сутки после родоразрешения – 30 мг преднизолона 4 раза в сутки в/в. В последующие сутки 30 мг преднизолона в/в однократно.

Анестезиологическая тактика при коагулопатическом осложнении:
– анестезия только общая;
– массивная инфузионная, трансфузионная терапия;
– медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств;
– антибактериальная терапия;
– кардиальная терапия;
– продленная ИВЛ;
– контроль диуреза;
– контроль ЦВД;
– профилактика полиорганной недостаточности.

Медикаментозная терапия осложнений эмболии околоплодными водами:
– Экстренная трансфузия свежезамороженной плазмы – до 20 – 25 мл/кг, но не менее 800 мл.
– Кристаллоиды (р-р Рингера, физиологический раствор) инфузионная терапия до 300% от предполагаемого объема кровопотери при 100% замещении эритроцитсодержащими средствами.
– Плазмозаменители (6% гидроксиэтилированный крахмал), сукцинилированный желатин.
– Эритроцитарная масса 100% от объема кровопотери.
– При отсутствии подъема ад на фоне инфузии подключать вазопрессоры: допамин 5 – 10 мг/кг в мин микроструйно (дозатором) эфедрин, фенилэфрин. АД удерживать на уровне 100 – 110/70 мм.рт.ст.
– Ингибиторы протеаз: препараты апротинина (под контролем фибринолитической активности).
– Транексамовая кислота (250 – 500 мг в/в).
– Антигистаминные препараты
– Наиболее современным, эффективным и радикальным средством коррекции коагулопатических расстройств является одномоментное введение эптаког альфа (активированный)(рекомбинантный фактор свертывания крови VIIa) в дозе 90 мкг/кг.

Дальнейшая тактика лечения:
– антибактериальная терапия – цефалоспорины IV поколения, бета-лактамные антибактериальные препараты;
– кардиальная терапия проводится в соответствии с клинической ситуацией;
– пролонгированная ИВЛ до восстановления гемоглобина до уровня 65 – 70 г/л, количества тромбоцитов не менее 100 * 10 9/л , до стабильного восстановления показателей гемодинамики;
– профилактика полиорганной недостаточности до исчезновения симптомов гипокоагуляции; дезагреганты только после устранения коагулопатического кровотечения.

Индикаторы эффективности лечения: не допустить материнской смертности.

Эмболия околоплодными водами ( Анафилактоидный синдром беременных , Эмболия амниотической жидкостью )

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – это патология, развитие которой связано с попаданием амниотической жидкости в систему кровообращения матери с последующей анафилактоидной реакцией на компоненты этой жидкости. Клинические проявления преимущественно обусловлены кардиопульмональным шоком и нарушением системы коагуляции. Диагностика при эмболии околоплодными водами осуществляется путем комплексной оценки физикальных, лабораторных и инструментальных данных. Лечение ЭОВ заключается в устранении анафилактоидной реакции, нормализации работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, восстановлении ОЦК и системы гемостаза.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы эмболии околоплодными водами
  • Диагностика
  • Лечение эмболии околоплодными водами
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эмболия околоплодными водами, или анафилактоидный синдром беременности – это патологическое состояние в акушерстве, которое характеризуется попаданием амниотической жидкости в системный кровоток матери. Впервые клиническая картина ЭОВ была описана в 1926 году бразильским врачом Дж. Мейером. В 1941 году совокупность признаков данного состояния была объединена американцами П. Штейнером и К. Лашбоу в специальный акушерский синдром.

Общая распространенность эмболии околоплодными водами составляет от 1 до 8 случаев на 10 000 родов. При этом показатель материнской и перинатальной смертности при данном осложнении колеблется в пределах 84-87%. В общей структуре материнской летальности эмболия околоплодными водами составляет порядка 15-17% всех случаев.

Причины

Выделяют несколько механизмов развития эмболии околоплодными водами: повышение внутриматочного давления, падение кровяного давления в венах матки, непосредственный контакт между амниотическим мешком и поврежденными кровеносными сосудами. В первую группу включают все факторы, способные чрезмерно повышать давление в амниотическом мешке, которое в процессе родовой деятельности в норме составляет до 20 мм вод. ст. Причиной эмболии околоплодными водами в таких случаях могут быть:

  • многоплодная беременность
  • масса тела ребенка свыше 4500 г («крупный плод»)
  • многоводие
  • тазовое предлежание
  • потеря эластичности шейки матки
  • неправильное проведение стимуляции сократительной деятельности матки
  • слишком быстрое рождение ребенка
  • наличие мекониальных масс в амниотической жидкости
  • анатомо-физиологические особенности плода и/или родовых путей матери.

Развитие эмболии околоплодными водами на фоне падения венозного давления, как правило, обусловлено абсолютной или относительной гиповолемией и снижением давления в венах матки при родах ниже 40 мм вод. ст. Такое состояние может возникать на фоне:

  • преэклампсии
  • сахарного диабета
  • различных пороков сердца
  • потери тонуса сосудов у многорожавших женщин
  • приема мочегонных препаратов
  • нерационального использования антигипертензивных или сосудорасширяющих средств.

Высокий риск эмболии околоплодными водами всегда связан с непосредственной травмой амниотического мешка и нарушением целостности кровеносных сосудов матки. В большинстве случаев данный механизм развития ЭОВ обусловлен:

  • преждевременным отслоением нормально расположенной плаценты или ее предлежанием
  • разрывом матки
  • проведением кесарева сечения или плодоразрушающих операций
  • ручным обследованием полости матки
  • патологическим прелиминарным периодом.

Патогенез

Патогенез клинических симптомов при эмболии околоплодными водами основывается на попадании в систему кровообращения матери вместе с амниотической жидкостью простагландинов, цитокинов, гистамина и других эйкозаноидов. Они вызывают анафилактоидную реакцию с развитием спазма легочных сосудов, нарушением системы свертываемости крови и механическим блоком в микроциркуляторном русле легких.

Классификация

В зависимости от превалирования тех или иных симптомов эмболии околоплодными водами выделяют следующие формы патологии:

  • Коллаптоидная. Характеризуется ярко выраженным кардиальным шоком. Ведущие симптомы: «обвал» АД, нитевидный ускоренный пульс, бледность кожи рук и ног, сопровождающаяся их похолоданием, потеря сознания.
  • Судорожная. Основное проявление данной формы эмболии околоплодными водами – генерализованный судорожный синдром.
  • Геморрагическая. Обусловлена смещением системы гемостаза в сторону гипокоагуляции. Основные признаки: профузные кровотечения из носа, рта, влагалища, мест пункции и постановки катетеров.
  • Отечная. Клинический вариант эмболии околоплодными водами, проявляющийся отеком легочной ткани, который, в свою очередь, вызывает острую дыхательную недостаточность.
  • Молниеносная. Наиболее опасная форма эмболии околоплодными водами, характеризующаяся стремительным развитием и полиорганной недостаточностью.

Симптомы эмболии околоплодными водами

Сценарий развития анафилактоидного синдрома беременных определяется тяжестью эмболии и ведущим синдромом (коллапсом, судорогами, кровотечениями, отеком легких). Возможно как относительно легкое течение, так и молниеносные формы, быстро заканчивающиеся остановкой сердца.

Данные реакции при эмболии околоплодными водами проявляются внезапным возникновением общего возбуждения и страха, озноба и повышения температуры тела, выраженной одышки инспираторного или смешанного характера, кашля, «обвала» АД, повышения ЧСС и ЧД. Также наблюдаются боли в области сердца, тошнота, рвота, тонико-клонические судороги, набухание и пульсация шейных вен, генерализованный цианоз и побледнение («мраморность кожи»), профузные кровотечения различной локализации. В зависимости от клинической формы эмболии околоплодными водами могут превалировать те или иные ее проявления.

Диагностика

Диагностика при эмболии околоплодными водами включает в себя сбор анамнестических данных и жалоб во время родов, физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные исследования. Более высокий риск развития ЭОВ наблюдается у женщин, имеющих в анамнезе операции на половых органах, частые гинекологические патологии, большое количество родов, в особенности – с осложнениями.

  1. Оценка объективного статуса. Жалобы, которые предъявляет беременная, во многом зависят от клинической формы эмболии околоплодными водами. Физикальное обследование включает в себя оценку ЧСС, ЧД и АД, а также выявление симптомов ЭОВ, после которого при необходимости может проводиться осмотр шейки матки и ее пальпация.
  2. Анализы. Программа лабораторных тестов у женщин с признаками эмболии околоплодными водами включает в себя ОАК (уровень тромбоцитов, эритроцитов, показатели гемоглобина и гематокрита), коагулограмма (Д-димер, уровень фибриногена, свертываемость крови и АЧТВ), биохимическое исследование (рН крови, электролиты).
  3. Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов исследования при эмболии околоплодными водами используется ЭКГ, на которой выявляются признаки ишемии миокарда и синусовая тахикардия, а также рентгенография ОГК, позволяющая определить наличие интерстициального отека легких сливного характера в виде «бабочки» и увеличение правых отделов сердца. При наличии центрального венозного доступа проводится мониторинг ЦВД.

Лечение эмболии околоплодными водами

Терапевтические меры при эмболии околоплодными водами направлены на купирование анафилактоидной реакции, кардиопульмонального шока и предотвращение развития критических нарушений системы гемостаза.

  • Оксигенация. В первую очередь женщина обеспечивается подачей увлажненного кислорода или переводится на ИВЛ.
  • Фармакологическая коррекция. Далее вводятся высокие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон или гидрокортизон), восполняется ОЦК при помощи большого объема кровозамещающих жидкостей (сбалансированные коллоиды и кристаллоиды). Для коррекции ацидоза используется бикарбонат натрия. При выраженной гипотензии на фоне эмболии околоплодными водами препаратами выбора являются симпатомиметики (эфедрин), при необходимости могут применяться допамин или добутамин. Для устранения геморрагического синдрома вводятся ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота), концентраты антитромбина, протромбина и препараты крови.
  • Родоразрешение. Тактика родовспоможения при эмболии околоплодными водами зависит от результатов лечения. Если терапевтические меры были эффективными, и состояние женщины удалось стабилизировать, родоразрешение осуществляется через родовые пути. При развитии осложнений эмболии околоплодными водами или отсутствии эффекта от консервативного лечения показано немедленное проведение кесарева сечения. При массивных маточных кровотечениях, которые не удается остановить, выполняется экстирпация матки.

Прогноз и профилактика

Исход при эмболии околоплодными водами зависит от общей тяжести состояния женщины, скорости развития симптомов и эффективности проводимых терапевтических мероприятий. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный как для матери, так и для ребенка. Профилактика эмболии околоплодными водами подразумевает раннюю диагностику и лечение состояний, которые потенциально могут привести к ЭОВ: преэклампсии и эклампсии, фетоплацентарной недостаточности.

Необходимо купирование гипертонуса матки по время беременности, соблюдение доз назначенных лечащим акушером-гинекологом препаратов, рациональный выбор метода родоразрешения. Также к превентивным мерам относятся планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации и ее регулярное посещение с прохождением всех диагностических исследований, выполнение специальной ЛФК для беременных, исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок.

Причины и первая помощь при эмболии околоплодными водами

  1. Причины и факторы риска
  2. Механизм развития патологии
  3. Как проявляется эмболия
  4. Диагностические критерии и методы терапии
  5. Видео

Причины и факторы риска

Попадание амниотической жидкости в кровоток происходит при увеличении внутриматочного давления, которое в норме ниже, чем давление в венозной системе. Если при этом расширены и зияют вены матки, в сосудах оказываются околоплодные воды, которые быстро доставляются в систему легочной артерии. Клинические проявления связаны с анафилактической реакцией на амниотическую жидкость и эмбриональные ткани. Шоковое состояние развивается стремительно.

Эмболия околоплодными водами – опасное осложнение операции

Факторами риска развития эмболии являются:

  • возраст беременной после 35 лет;
  • многоплодная беременность;
  • многоводие;
  • травмы живота;
  • кесарево сечение;
  • предлежание плаценты;
  • индуцированные роды;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • сахарный диабет;
  • разрывы матки и шейки матки.

Плод также может повышать риск развития эмболии. Опасность представляет макросомия, внутриутробная гибель плода или его дистресс.

Патологический процесс может быть запущен не только во время родов. Иногда эмболию провоцируют инвазивные процедуры: амниоцентез, манипуляции во время родов. Реже причиной является амниоскопия. Бурные и стремительные роды, которые были стимулированы раствором окситоцина, также способны повысить давление в матке.

Амниотическая жидкость попадает в венозный кровоток несколькими путями:

  • трансцервикальным – при массивных травмах шейки матки в родах;
  • трансплацентарным – при повреждении сосудов плаценты;
  • во время отслойки плаценты через межворсинчатое пространство;
  • через вены матки при кесаревом сечении.

В норме давление в маточных сосудах превышает силу амниотической жидкости. Поэтому для запуска патологических механизмов необходимо сочетание нескольких факторов, которые ведут к повышению давления и раскрытию просвета сосудов.

Механизм развития патологии

В состав амниотической жидкости входит не только вода. В ней растворено большое количество биологически активных веществ. Присутствуют гормоны, различные пептиды, углеводы, липиды, моча плода. Определяются чешуйки кожи, меконий и сыровидная смазка. В норме они не контактируют с кровью матери. Но при эмболии околоплодными водами запускается сложный патологический процесс. Амниотическая жидкость доставляется в легочную артерию, мелкие вены и альвеолы легких. Гистамин, содержащийся в жидкости, усиливает ответную реакцию.

Наблюдаются две фазы патологии:

  1. Начальная фаза. При этом запускается анафилактическая реакция, высвобождаются биологически активные вещества, которые вызывают спазм бронхов, сосудов легких, их отек, шоковое состояние и желудочковую сердечную недостаточность.
  2. Прогрессирующая фаза. Под действием медиаторов высвобождается большое количество тромбопластина, нарушается свертывание крови, возникает коагулопатия с массивным кровотечением.

Для каждой фазы характерны свои клинические признаки. Они более выражены при попадании большого объема амниотической жидкости в сосудистое русло.

Причины эмболии в повышении внутриматочного давления

Как проявляется эмболия

Симптомы эмболии амниотической жидкостью могут возникнуть во время беременности, родов, операции кесарева сечения или в течение 12 часов после нормальных родов. Признаки патологии развиваются стремительно, но при небольшом количестве амниотической жидкости они могут быть стертыми. В этом случае женщина ощущает:

  • озноб;
  • общую слабость;
  • боль за грудиной;
  • одышку.

Появляется головокружение, снижается давление. Кожа и слизистые оболочки выглядят бледными, усиливается или появляется маточное кровотечение.

При тяжелом течении патологии симптомы более выражены. Артериальное давление падает стремительно, оно становится менее 90/40 мм рт. ст., в некоторых случаях нижняя граница не определяется. Возникает циркуляторный шок, клетки организма страдают от гипоксии, что ведет к накоплению лактата и развитию состояния ацидоза.

Нарушения психического состояния могут иметь разную выраженность, от легкой дисфории до глубокого угнетения сознания. Это связано с кислородным голоданием мозга.

На фоне помутнения сознания и внезапной тяжелой одышки могут появляться судороги. Уже на этом этапе должна быть оказана неотложная помощь. У женщины синеет носогубный треугольник, кисти рук, позже цианоз распространяется на все тело. Одышка может сопровождаться кашлем, что говорит о прогрессировании отека легких.

Гипоксия матери сказывается на состоянии плода, если эмболия развилась до рождения ребенка. Он также не получает необходимый кислород, развивается брадикардия. Опасно состояние, когда количество ударов сердца в минуту менее 100. О терминальном состоянии плода говорит брадикардия с ЧСС менее 60, которая сохраняется в течение 3-5 минут.

При кесаревом сечении воды могут попасть в вены матки

В этом состоянии матка престает сокращаться, возникает ее атония. При развитии эмболии в родах или послеродовом периоде возникает массивное кровотечение, ведущее к расходу факторов свертывания крови. Развиваются такие осложнения как ДВС-синдром и геморрагический шок. Смерть наступает после остановки сердечной деятельности, которая развивается в результате острой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Диагностические критерии и методы терапии

Эмболия амниотической жидкостью является клиническим диагнозом, который ставится методом исключения. Лабораторная диагностика или инструментальные исследования не используются, так как состояние требует экстренной помощи, и счет времени идет на минуты. Клиническими критериями эмболии являются:

  • острая гипотония с давлением менее 90/40 мм рт.ст.;
  • шоковое состояние или остановка сердца;
  • острая гипоксия беременной, которая может сочетаться с гипоксией плода;
  • коагулопатия, ДВС-синдром или массивное кровотечение, если нет других причин патологии.

Если точный диагноз установить не удается, проводят чреспищеводную эхокардиографию, ЭКГ, исследование состояния гемостаза.

В остром периоде необходима коррекция шокового состояния. Лечение проводится следующими препаратами:

  • кристаллоиды – стартовый раствор для коррекции объема циркулирующей крови и электролитного баланса;
  • синтетические препараты – гидроксиэтилированный крахмал или молифицированный желатин;
  • альбумин;
  • плазмозаменители.

При неэффективности внутривенных вливаний на максимальной скорости для лечения используются препараты-вазопрессоры, которые повышают тонус сосудистой стенки и поднимают артериальное давление. Чаще всего применяются Норадреналин, Допамин, Адреналин. При остановке сердца проводится легочно-сердечная реанимация, включающая непрямой массаж сердца, оксигенацию, а при необходимости – дефибрилляция. Может потребоваться перевод беременной или роженицы на искусственную вентиляцию легких.

Эмболия околоплодными водами – это тяжелое состояние, требующее экстренных мер. Предотвратить развитие патологии можно при помощи правильного ведения родов, профилактики преждевременной отслойки плаценты и других осложнений.

Видео

Патоморфологическая диагностика эмболии околоплодными водами

Кафедра патологической анатомии (зав. —проф. Е. И. Чайка) Киевского медицинского института им. А. А. Богомольца и Киевское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. Н.Н. Иванова)

Amniotic Fluid Embolism: Patho-Morphological Features

E.G. Klein, T.A. Pokrovskaya-Lurye

Three cases of sudden maternal death intra partu are reported. Elements of amniotic fluid (fetal epidermis, vernix caseosa and mucor) were found histologically in the pulmonary vessels.

Поступила в редакцию 15/III 1967 г.

Патоморфологическая диагностика эмболии околоплодными водами / Клейн Э.Г., Покровская-Лурье Т.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 8-10.

библиографическое описание:
Патоморфологическая диагностика эмболии околоплодными водами / Клейн Э.Г., Покровская-Лурье Т.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 8-10.

код для вставки на форум:

Одной из причин внезапной смерти в родах или вскоре после них является эмболия околоплодными водами. Подробный обзор литературы по этому вопросу представлен в работах Н.С. Бакшеева и А.А. Лакатоша. Однако эмболия околоплодными водами диагностируется сравнительно редко, отчасти в связи с недостаточным знанием этого вопроса прозекторами и судебно-медицинскими экспертами.

Механизм амниотической эмболии следующий. Вслед за разрывом плодных оболочек воды проникают между ними и стенкой матки к месту прикрепления плаценты и далее через межворсинчатые пространства поступают в вены матки и материнский кровоток. Этому должна способствовать преждевременная, еле заметная отслойка плаценты, которую на вскрытии не всегда удается обнаружить. Эмболия может возникать при разрыве матки, кесаревом сечении и повреждениях вен шейки матки.

Клинические проявления отличаются внезапным началом, бурным и нередко молниеносным течением.

Выделяют 5 клинических форм эмболии околоплодными водами: 1) внезапную смерть, наступающую через 3—5—10 мин. после появления первых признаков эмболии; 2) коллапс продолжительностью 0,5—2 часа; 3) преобладание отека легких; 4) судорожную и 5) геморрагическую формы.

Данные вскрытия неспецифичны. Обычно обнаруживают признаки, присущие быстрой смерти. При геморрагической форме выявляется картина малокровия. Только гистологическое исследование, главным образом легких, позволяет распознать эмболию.

В просвете разветвлений легочной артерии обнаруживают: эпителий поверхностных слоев эпидермиса плода, чаще всего в виде скоплений безъядерных полупрозрачных чешуек, часть которых окрашивается базофильно или оксифильно; пушковые волосы; жировые эмболы, происходящие из первородной смазки; слизистые эмболы и желчные пигменты (при эмболии мекониальными водами) и тромбоцитарные тромбы, образующиеся в процессе самой эмболии. Они имеют вид зернистой массы, окрашивающейся эозинофильно. Распад тромбоцитов приводит к освобождению серотонина.

Иногда можно обнаружить не все, а только некоторые компоненты околоплодной жидкости. Наиболее постоянной и ценной диагностической находкой являются чешуйки, а при мекониальных водах — слизистые эмболы. Описана эмболия околоплодными водами и большого круга кровообращения с обнаружением элементов их в сосудах мозга, миокарда, почек и поджелудочной железы.

Необходимо брать не менее 10 крупных кусочков из прикорневых, центральных и периферических отделов долей легких. Желательно делать серии срезов. Применяемые окраски: гематоксилин-эозин, метахроматические реакции на слизь (толуидиновый синий, муцикармин и др.), Судан III и по Вейгерту на фибрин.

Для понимания разнообразия клинических проявлений и танатогенеза нужно учитывать сложный и изменчивый состав околоплодных вод, наличие в них биологически активных гормонов, ферментов, белковых субстанций, жира, плотных частиц и др.

Весьма сложен и до конца еще не раскрыт механизм маточных кровотечений при амниотической эмболии. Суть его заключается в нарушении свертывающей и антисвертывающей систем крови, в результате чего развивается гипо- и афибриногенемия.

Мы располагаем 3 наблюдениями эмболии околоплодными водами, подтвержденными патогистологическим исследованием.

У гр-ки Р., беременной 40 недель, в 15 часов начались схватки; в 18 часов отошли воды — зеленые с меконием. В 20 час. 45 мин. внезапно появились боль в груди, затрудненное дыхание, резкий цианоз лица, холодный пот. Через 3 мин. она потеряла сознание, пульс исчез, дыхание стало редким, неправильным. В 20 часов 55 мин. наступила смерть. При вскрытии трупа обнаружены резкое полнокровие внутренних органов и мелкоочаговые кровоизлияния под эпикардом и плеврой легких. При гистологическом исследавании легких почти в каждом срезе в просвете части крупных и мелких сосудов среди эритроцитов небольшие группы и скопления компактно или беспорядочно расположенных полупрозрачных безъядерных эпителиальных чешуек (рис. 1). Чаще в просвете больших сосудов располагаются крупные слизистые слоистые эмболы с включенными в них нейтрофильными лейкоцитами (рис. 2). Толуидиновым синим слизь окрашивается в лиловый цвет (метахромазия).

У гр-ки Г., беременной 40 недель, обильно отошли светлые воды. Вскоре после этого резко посинели лицо и кожа верхней половины груди, женщина потеряла сознание, исчезли пульс и дыхание. Через 3 мин. наступила смерть. При вскрытии трупа обнаружены полнокровие внутренних органов, множественные мелкоочаговые кровоизлияния под плеврой и эндокардом, отек мозга, вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную воронку. При гистологическом исследовании легких в просвете многих мелких и крупных сосудов между эритроцитами часто обнаруживаются скопления чешуек эпителия, расположенных разрозненно, реже компактно, иногда обтурирующих просвет сосуда. При окраске Суданом III в просвете части капилляров и сосудов выявляются капли жира различной величины. Слизистые эмболы отсутствуют. Применение соответствующих методик не показало каких-либо изменений коллагеновых и аргирофильные волокон. Небольшие группы чешуек выявлены также в просвете единичных вен матки.

У гр-ки К., беременной 40 недель, отмечено подтекание светлых околоплодных вод и установлена начинающаяся асфиксия плода. Для стимуляции внутривенно ввели питуитрин с глюкозой. В 10 часов 40 мин. началась нормальная родовая деятельность. В 12 часов 45 мин. внезапно появился цианоз лица, озноб (температура 38,5°), поведение стало беспокойным. Роды закончили вакуум-экстракцией плода. Через 15 мин. началось кровотечение из матки, которое не удалось остановить. Произвели лапаротомию и перевязку сосудов матки. В 16 часов 45 мин. наступила смерть (через 4 часа после появления первых признаков эмболии). На вскрытии обнаружены малокровие внутренних органов, пятна Минакова под эндокардом, отек мозга. При гистологическом исследовании в просвете сосудов легких —- значительные группы эпителиальных чешуек, часть которых отличалась базофильной окраской и наличием ядра, что позволило рассматривать указанное наблюдение как геморрагическую форму амниотической эмболии.

Клинически во всех 3 случаях диагностирована эмболия околоплодными водами.

Таким образом, из 3 наблюдении в 2 была молниеносная форма амниотической эмболии, в 1 — геморрагическая. Во всех случаях в просвете сосудов легких найдены чешуйки эпителия. В первом из них (при наличии мекониальных вод) наряду с чешуйками наблюдались значительные скопления слизи, а во втором — капли жира; в третьем был только один признак эмболии —эпителиальные чешуйки.

Возможно, что в результате тщательного гистологического исследования в указанном плане всех случаев материнской смерти в родах имеющиеся представления о родовом шоке и послеродовом афибриногенемическом кровотечении будут пересмотрены и часть их будет оцениваться как следствие амниотической эмболии.

К статье Э.Г. Клейна и Т.А. Покровской-Лурье

Рис. 1. Чешуйки плодного эпидермиса в легочном сосуде

Рис. 2. Слоистый слизистый эмбол в сосуде легкого.

похожие статьи

Редкий случай эмболии сердца инородным телом / Попова М.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №1. — С. 50-51.

Случай смерти от тканевой эмболии легких / Осипенкова-Вичтомова Т.К., Фетисов В.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2013. — №6. — С. 35-36.

Случай посмертной диагностики синдрома Айерса у ребенка позднего периода новорожденности / Рыбалкин Р.В., Святовец Е.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 104-110.

Половозрастные изменения показателей смертности детей и подростков Хабаровского края (за период 2017–2019 гг.) / Рзянкина М.Ф., Романов П.Г., Власюк И.В., Пискунова Е.К. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 100-103.

Эмболия околоплодными водами

Эклампсия является серьезным неотложным состоянием, возникающим во втором или третьем триместре беременности. Эклампсия проявляется судорогами, которые возникают на фоне впервые появившихся во время беременности или существовавших ранее гипертензии и протеинурии.

1. Как правило, эклампсия возникает у молодой нерожавшей женщины. Появлению судорог обычно предшествует постепенное нарастание гипертензии, отеков и протеинурии. Среди других симптомов следует назвать головную боль, боль в эпигастрии, а также зрительные расстройства.

В ходе дифференциальной диагностики следует исключить другие состояния, при которых встречаются судороги: эпилепсию, лекарственную и наркотическую абстиненцию, черепно-мозговую травму. При наличии судорог больной вводят в/в диазепам. Введение сульфата магния позволяет предупредить повторное возникновение конвульсий.

После эклампсического судорожного припадка больная нередко находится в полу- или бессознательном состоянии; при этом дыхательная функция может быть нарушена вследствие обструкции верхних дыхательных путей. Исследование газового состава артериальной крови свидетельствует о гипоксии, возникшей вследствие гипо-вентиляции, аспирации желудочного содержимого или левожелудочковой недостаточности. Для коррекции метаболического ацидоза вводят в/в раствор натрия гидрокарбоната.

2. Причиной снижения артериального давления может быть гиповолемия, для коррекции которой вводят в/в кристаллоидные растворы. Левожелудочковая недостаточность требует введения диуретиков и, возможно, капельной инфузии дофамина. Значительно чаще встречается гипертензия, для устранения которой вводят в/в гидралазин в дозе, поддерживающей диастолическое давление ниже 110 мм рт. ст.

Преимущество гидралазина заключается в том, что он снижает системное артериальное давление, не влияя на маточный кровоток.

3. Единственным средством окончательно прекратить эклампсию является родоразрешение. При наличии признаков расстройства у плода родоразрешение следует проводить оперативным путем. Если состояние плода остается стабильным (что определяется с помощью мониторинга частоты сердечных сокращений плода), следует приступить к стимуляции родовой деятельности.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами относится к редким осложнениям родового периода и родоразрешения, смертность при котором превышает 80%. Определенные субстанции амниотической жидкости, попадая в кровоток матери, через не совсем ясный механизм приводят к возникновению острой легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, а также к развитию синдрома ДВС.

Амниотическая жидкость обычно попадает в материнский кровоток через плацентарную площадку или через поврежденные сосуды шейки матки и влагалища. Это состояние чаще всего сопровождается гипертоническими сокращениями матки и появлением мекония в околоплодных водах. Эмболия чаще встречается у многорожавших женщин, а также после стимуляции родовой деятельности окситоцином.

1. Необходимо получить кровь из правого сердца для последующего цитологического исследования с помощью специальных методов окраски. Обнаружение мекония или чешуйчатых клеток плода подтверждает диагноз; в то же время отрицательный результат не исключает эмболию околоплодными водами.

2. Гипоксемия встречается в подавляющем большинстве случаев; причиной ее могут быть отек легких, спазм бронхиол, а также правожелудочковая недостаточность. На ЭКГ обычно имеются признаки острой правожелудочковой недостаточности, а на рентгенограмме легких обнаруживают диффузную инфильтрацию.

Для поддержания Ра выше 80 мм рт.ст. проводят оксигенотерапию; у некоторых больных возникает необходимость в интубации трахеи, проведении ИВЛ, иногда с положительным давлением на выдохе. Для профилактики часто встречающегося бронхоспазма вводят эуфиллин.

3. Центральное венозное давление может быть низким, нормальным или повышенным в зависимости от наличия гиповолемии (которая усиливается при маточном кровотечении) или правожелудочковой недостаточности. Экспериментальные и клинические данные поддерживают применение в/в изадрина для лечения недостаточности правого желудочка.

4. У большинства больных, переживших 30-минутный период после эмболии, развивается ДВС. В зависимости от особенностей сдвигов коагулограммы используют заместительную терапию комбинацией из эритромассы, свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, а также криопреципитата. Для прерывания ДВС нередко советуют вводить гепарин, однако данные по его эффективности и рекомендуемые дозы весьма противоречивы.

5. Частым осложнением является маточное кровотечение вследствие атонии матки. В этой ситуации показана быстрая инфузия кристаллоидного раствора с 30 ЕД окситоцина. Если кровотечение не остановилось, следует ввести в/в 0,2 мг метилэргометрина. Для лечения продолжительной атонии также рекомендуется ввести непосредственно в миометрий 2—4 мг простагландина F2-альфа.

Эмболия околоплодными водами

Амниотическая эмболия

Амниотическая эмболия – акушерская катастрофа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения по данным различных авторов составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. Амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непредотвратимая причина материнской смертности, уровень которой достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%. Столь широкий диапазон данных о частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее – к счастью), ни один врач не может “похвастаться” большим личным опытом ведения больных с амниотической эмболией. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растёт, представления врачей о клинической физиологии амниотической эмболии и об интенсивной терапии этого осложнения ещё очень далеки от желаемого совершенства. Пусть амниотическая эмболия редка, но для роженицы и её врачей, встретившихся с этим грозным осложнением, не имеет значения, что среди прочих осложнений родов процент амниотической эмболии невелик: погибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали современное состояние проблемы амниотической эмболии.

Краткая история проблемы

Повидимому, первым целенаправленным описанием эмболии околоплодными водами была диссертация нашего соотечественника Н.Е.Касьянова “К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гигантами”, защищённая в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в 1893г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины, погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил, что эти клетки попадают из маточного кровотока в сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая препятствие кровотоку в малом круге кровообращения. Однако эта довольно аргументированная гипотеза так и осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии сообщил лишь через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны значительные изменения сердечно-сосудистой системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости. Клинического значения эти прекрасно выполненные эксперименты не имели: они были получены как “побочный” продукт при изучении патогенеза эклампсии, а не амниотической эмболии.
Затем последовал очередной перерыв в полтора десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому изучению амниотической эмболии. Авторы описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и лишь после этого амниотическая эмболия была признана медициной как нозологическая форма болезни. Может показаться, что в своих последующих работах эти авторы грешат гипердиагностикой амниотической эмболии, приводя очень высокую частоту эмболии – 1 на 3000 родов. Однако, если вспомнить случаи неожиданных коагулопатических кровотечений и отёков лёгких в родах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловлена недиагностированной амниотической эмболией, то и статистика, приведённая авторами, не покажется такой уж неправдоподобной.
Тем не менее, “открытие” амниотической эмболии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, поскольку к нему относили большинство случаев, когда беременная или роженица умирали внезапно.
В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в маточных венах без клинической симптоматики амниотической эмболии. Поэтому обнаружение слущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не должно считаться патогномоничным признаком амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. По современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а значит и их обнаружение в кровотоке не всегда может подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
Ещё очень долго публикующиеся материалы об амниотической эмболии напоминали крайне пессимистическую научную, а подчас и ненаучную, фантастику. И лишь в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящаться механизмам развития этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике.
Бесспорным является одно – при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнский кровоток. Когда и как это происходит, то есть каковы физиологические механизмы амниотической эмболии?

Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:

1) существенное превышение амниотического давления над венозным;

2) зияние венозных сосудов матки.

Что касается первого условия – превышения амниотического давления над венозным, – то при отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное – около 10 мм вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска амниотической эмболии. Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков беременных без должного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответствие между увеличивающейся ёмкостью периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений.
Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежанииплода, крупном плоде или многоплодной беременности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагающих к амниотической змболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии. Приём внутрь касторового масла увеличивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следовательно, и касторовое масло, и другие факторы, вызывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возникновению амниотической эмболии.

Зияние сосудов матки – второе непременное условие амниотической эмболии – наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при её предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке – кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, а так же при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амниотическую эмболию с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы.
Вывод из этих клинико-физиологических рассуждений конкретен: различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чреваты опасностью амниотической эмболии.
Надо обратить внимание на удивительный парадокс: околоплодные воды – это хитроумное изобретение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но поражает несовершенство этого важного устройства, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, если амниотическая жидкость проникает в материнский кровоток, что, как мы видим, может встречаться не столь уж редко.

Пато- и танатогенез

Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниотическая жидкость – это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества – адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси – чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.
Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы – кардио-пульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различаются лишь по времени и степени их проявления.

Долгое время существовало мнение, что лёгочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией лёгочных капилляров механическими примесями (чешуйки, пушковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500-600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы лёгкие профильтровали около семи литров амниотической жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин.
Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении лёгочного сосудистого сопротивления с возникновением кардио-пульмонального шока под воздействием, главным образом, простагландина F2a.
В экспериментах на животных неоднократно отмечалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пульмонального шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в составе околоплодных вод в эти моменты – высокая концентрация простагландинов к моменту родов. Правда, описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря, но в ранних сроках амниотическая эмболия больше проявляется коагулопатией и в меньшей степени – кардио-пульмональным шоком.
В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a. выявили при амниотической эмболии острую левожелудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления лёгочных сосудов. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, и для её проверки проводили перфузию изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами. Это вызывало выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, то есть сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Уместно вспомнить, что простагландины F2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин их расширяет и улучшает насосную функцию сердца.
К редким симптомам амниотической эмболии относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти “пустяки” просто редко обращают внимание специалисты, упоённые могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардио-пульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отёка лёгких.
Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних стадиях амниотической эмболии.

Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания может быть и единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих “необъяснимых” коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жидкость вызывает и атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют специфики.

К сожалению, ин тенсивная терапия кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии чаще всего превращается в реанимацию. Именно поэтому необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной на возможность возникновения этого осложнения, всегда находился человек, владеющий приёмами реанимации. И не имеет значения, как он называется в штатном расписании больницы – акушер, анестезиолог, реаниматолог или терапевт: сочтёмся славою после благополучной выписки больной. Но только командовать должен кто-то один, потому что, как справедливо заметил Х.В Гуфеланд, “. один врач лучше двух, двое лучше трёх и т.д., с возрастанием количества врачей всегда уменьшается вероятность выздоровления” .
При остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены венозный возврат практически прекращается, как бы усердно при этом не проводился массаж сердца. Поэтому проведение лёгочно-сердечной реанимации в положении беременной на спине сокращает её эффективность из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, вследствие снижения венозного возврата. При реанимации в поздних сроках берменности стол должен быть слегка наклонён влево, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию.
Полагаем, что амниотическая эмболия – слишком грозное осложнение повседневной практики акушеров и анестезиологов, работающих рядом с ними, чтобы вспоминать о ней лишь при её возникновении. Основанное на знании клинической физиологии выявление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ликвидация физиологических механизмов, способствующих развитию этого осложнения, готовность и оснащённость для проведения реанимации и интенсивной терапии как при кардио-пульмональном шоке, так и при коагулопатии – вот простая основа успеха в сохранении жизни больных с амниотической эмболией.
После успешной реанимации или при амниотической эмболии, которая не требовала её, интенсивная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

I. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональный шок.

II. Лечение коагулопатии.

III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.
Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево;

* при ЦВД 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;

* при нарастающих признаках дыхательной недостаточности и РаО 2 мм рт.ст. произвести интубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;

* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.

Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физиологического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?
Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным доводом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.

Эмболия околоплодными водами

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ “Научно-исследовательский институт детских инфекций” ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России, Санкт-Петербург, Россия, 194044 , ,

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6): 48-51

Власюк В. В., Панчук Ю. П., Божченко А. П., Толмачев И. А. Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов. Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6):48-51. https://doi.org/10.17116/sudmed20186106148

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ “Научно-исследовательский институт детских инфекций” ФМБА России, Санкт-Петербург

В статье приведены два случая массивной эмболии околоплодными водами (ЭОВ). Дан анализ причин эмболии и рассмотрены пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери. Указана редкая причина ЭОВ, обусловленная разрывом оболочек плаценты вследствие кровоизлияния под оболочки. Описаны изменения легких при массивной ЭОВ, если эмболы из частиц околоплодных вод видны макроскопически. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описываются макроскопически видимые эмболы из околоплодных вод в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описывается такая причина попадания околоплодных вод в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ “Научно-исследовательский институт детских инфекций” ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России, Санкт-Петербург, Россия, 194044 , ,

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) представляет собой критическое состояние у беременных, рожениц и родильниц, встречается с частотой от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность женщин при данном осложнении достигает 70—80%, гибель плода наступает в 60—80% [1, 2]. В России частота ЭОВ составляет 1:20 000—80 000 родов, летальность 80—90% [3, 4]. По данным В.В. Власюка и соавт. [5], ЭОВ встречается у 2—8 на каждые 100 000 родов и смертность матерей составляет 11—44%. ЭОВ сопровождается поступлением околоплодных вод (ОВ; амниотическая жидкость) в кровоток матери. В дальнейшем происходят эмболизация сосудов легких и развитие острой гипотензии или внезапная остановка сердца, острая дыхательная недостаточность с присоединением коагулопатии.

Основные пути проникновения ОВ — это разрыв сосудов шейки матки и разрыв (разрез, прокол) оболочек и ткани плаценты с поступлением ОВ в материнский кровоток через сосуды плаценты; при преждевременной отслойке плаценты, кесаревом сечении, когда разрез матки сопровождается разрезом ткани плаценты и при амниоцентезе [1—7]. Одним из обязательных факторов ЭОВ является превышение давления в полости матки над давлением в просвете зияющих ее вен.

ОВ содержат роговые чешуйки, слизь, мекониальные частицы, волосы, сыровидную смазку. В ОВ есть вещества с высокой тромбопластиноподобной и антифибринолитической активностью, которые активируют прокоагулянтную систему, что ведет к развитию ДВС-синдрома и распространенным тромбозам. Кроме того, ОВ и их составляющие вызывают механическую обструкцию мелких и крупных сосудов легких. Это приводит к нарушению перфузии легких, вазоконстрикции, повышению давления в легочной артерии, снижению сердечного выброса, правожелудочковой недостаточности.

На сегодняшний день имеются трудности морфологической диагностики ЭОВ, заключающиеся прежде всего в проблематичности поиска частиц ОВ. В этой связи, например, существуют рекомендации брать до 300 кусочков легкого, а диагноз ЭОВ иногда ставят при нахождении в срезах единичных частиц ОВ, причем недостаточно убедительных. В некоторых случаях большое диагностическое значение придают обнаруживаемым в легких тромбам, которые обычно возникают на фоне тромбогеморрагического синдрома и не являются специфическими для ЭОВ. Некоторые авторы [8] отождествляют ЭОВ с анафилактоидным синдромом.

Судебно-медицинские эксперты сталкиваются с необходимостью доказательства ЭОВ и установления конкретного механизма образования ЭОВ (источника ОВ, путей их поступления в кровоток матери и др.), причем в большинстве случаев по результатам анализа медицинской документации, протокола патологоанатомического исследования трупа (первичное судебно-медицинское исследование в таких случаях скорее исключение, чем правило) и повторного исследования гистологических препаратов.

В нашей практике встретились два случая массивной ЭОВ, которые имели свои особенности и разные пути поступления ОВ в кровоток матери. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описаны макроскопически видимые эмболы из ОВ в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описана такая причина их попадания в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Случай 1. У беременной Г., 25 лет, при сроке беременности 39—40 нед появились схваткообразные боли внизу живота, на фоне которых развилось коллаптоидное состояние с ознобом. Излития О.В. не было, отсутствовала родовая деятельность. Назначен медикаментозный сон. После сна наблюдали снижение артериального давления до 80/60 мм рт.ст., потерю сознания, судороги нижних конечностей, отсутствие свертывания крови в местах забора крови. Поставлен диагноз HELLP-синдром. Проведено кесарево сечение с экстирпацией матки. Извлечен доношенный плод в состоянии тяжелой асфиксии. После разреза матки и оболочки плаценты обнаружили ОВ, окрашенные в красный цвет за счет присутствия в ней крови. Через 1 ч после операции при явлениях нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть.

При исследовании плаценты выявили ее краевую отслойку. При микроскопическом исследовании обнаружили частицы ОВ под амниотической оболочкой плаценты, ретроплацентарной гематоме, сосудах матки и сосудах легких (рис. 1), Рис. 1. Частицы околоплодных вод (ОВ) и кровоизлияние под оболочки плаценты. Ув. 400 (а); частицы ОВ в ретроплацентарной гематоме плаценты. Ув. 100 (б); частицы ОВ в сосуде матки. Ув. 400 (в); частицы ОВ в сосуде легкого. Ув. 400 (г). Окраска гематоксилином и эозином. причем в каждом гистологическом срезе легких.

Анализ клинико-морфологических данных, а также результатов секционного и судебно-гистологического исследования трупа г-ки Г. позволяет заключить, что при жизни г-ка Г. страдала хроническим эндоцервицитом с обострением, очаговым эндометритом, базальным децидуитом и хориальным амнионитом плаценты, а также очаговым хроническим тиреоидитом. Вследствие дискоординированной родовой деятельности и воспалительных изменений в плаценте (базальный децидуит, субхориальный интервиллузит) возникла ее краевая преждевременная отслойка с распространением ретроплацентарной гематомы под амниотическую оболочку плаценты и образованием субамниотической гематомы (кровоизлияние между децидуальным слоем амниона и стенкой матки). Затем нарушилась целостность (произошел разрыв) данной оболочки в области субамниотической гематомы. Это привело к кровотечению в ОВ и одновременному их распространению под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а также к дальнейшему их распространению в вены матки, а затем и в легкие (ЭОВ). Заболевание сопровождалось коллапсом, кровотечением, нарушением свертываемости крови, ДВС-синдромом, легочной недостаточностью, шоком и привело к смерти г-ки Г.

Преждевременной краевой отслойке плаценты и разрыву оболочки плаценты у гр-ки Г. могли способствовать серозный базальный децидуит и воспалительный процесс в хориальной пластинке (также не исключено негативное влияние массажа тела матки, если он имел место). Ограниченное кровоизлияние под оболочку плаценты у ее края, на большом расстоянии от маточного зева (субамниотическая гематома), вероятно, привело к дистрофическим и некротическим изменениям тонкой амниотической оболочки и затем к ее разрыву с кровотечением в полость амниона и прорывом ОВ под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а в дальнейшем к развитию ЭОВ.

Можно предполагать наличие в начальном периоде медленного процесса попадания в кровь матери О.В. Это обусловлено тем, что первоначальное поступление небольшого количества ОВ в материнский кровоток произошло после первичного разрыва оболочки плаценты. Именно поэтому первый приступ коллаптоидного состояния матери с резким падением артериального давления (обморок, АД 80/60 мм рт.ст., озноб, гипертермия), по-видимому, уже был связан с ЭОВ. Данное состояние некоторые авторы [8] называют анафилактоидным синдромом и связывают с ЭОВ.

Развившееся состояние представляло угрозу жизни больной и могло явиться показанием к кесареву сечению, однако адекватной клинической оценки не получило. Необходимые в данном случае клинические исследования крови, УЗИ (для выявления отслойки плаценты и субамниотической гематомы) не были проведены. Срочное оперативное родоразрешение, предпринятое на основании показаний, со стороны матери (угроза жизни матери и плода), могло бы, вероятно, предотвратить прогрессирование ЭОВ и отслойку плаценты, предупредить смерть матери и развитие асфиксии у плода.

При ЭОВ, связанной с отслойкой плаценты, предполагают, что произошел разрыв плодных оболочек (отошли передние воды) и ОВ через место разрыва проникают под амнион в область отслойки плаценты. В данном наблюдении ОВ не отходили. У гр-ки Г. наблюдалась редкая причина ЭОВ, упоминаемая в литературе [9]: разрыв оболочки плаценты.

Разрыв оболочки плаценты может возникнуть до родов и являться спонтанным; может наблюдаться отслойка оболочки плаценты на каком-то участке матки до отслойки плаценты. Разрыв оболочки подтверждается кровоизлияниями под оболочкой плаценты с наличием в крови частиц ОВ; наличием крови в ОВ, выявленной при операции, и наличием крови в желудке плода, обнаруженной при отсасывании после рождения (плод внутриутробно постоянно глотает околоплодную жидкость). Других причин появления крови в ОВ, кроме как вследствие разрыва амниона, не было. Если уже началась преждевременная отслойка плаценты с формированием краевой ретроплацентарной гематомы, то кровь могла попасть в ОВ только в результате разрыва оболочки плаценты рядом с ее краем.

Можно предположить следующий танатогенетический путь развития ЭОВ у умершей: отслойка плаценты в краевой зоне → распространение крови под оболочку плаценты с формированием субамниотической гематомы → разрыв оболочки плаценты над гематомой → кровотечение в ОВ и приток ОВ под оболочку плаценты, а также в область формирующейся краевой ретроплацентарной гематомы → проникновение ОВ в вены матки → постепенно прогрессирующая ЭОВ в зависимости от площади отслойки плаценты → массивная ЭОВ → смерть больной.

Случай 2. Массивная ЭОВ с поступлением ОВ в кровоток матери из места разрыва матки в нижнем сегменте. Беременная С., 28 лет, беременность вторая, протекала без осложнений. Поступила в родильное учреждение со слабой родовой деятельностью, начата стимуляция родов. Через 4 ч с момента поступления отошли чистые ОВ и через 10 мин состояние роженицы резко ухудшилось: развилась одышка, резко снизилось артериальное давление, исчезло сердцебиение у плода. Реанимационные меры оказались неэффективными.

На вскрытии: в матке — плод с головкой в малом тазу. Задние О.В. представлены темно-красной киселеобразной массой с комочками белого цвета (сыровидная смазка) и зеленоватыми слизистыми частицами мекония. После извлечения плода в нижнем сегменте матки слева обнаружили разрыв длиной 6,5 см, проникающий до серозной оболочки (рис. 2). Рис. 2. Разрыв матки в нижнем сегменте. Легкие на ощупь в задних отделах равномерно уплотнены, спереди мягкие, на разрезе серо-красные. При надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость. После фиксации кусочков легких из различных отделов в растворе формалина приготовили плоскопараллельные срезы. На сером фоне легочной ткани в просвете мелких сосудов диаметром до 3 мм выявили многочисленные включения масс белого цвета (рис. 3). Рис. 3. Околоплодные воды в сосудах в виде беловатых точек на срезе фиксированного кусочка легкого. На вскрытии эти включения были видны из-за стекающей кровянистой жидкости. В отличие от белых тромбов, выявленные массы ярко-белого цвета, без сероватого оттенка, мягкой, кашицеобразной консистенции. Эти массы легко извлекались из просвета сосудов и размазывались по стеклу, окрашивались в красный цвет при окраске мазков суданом 3, а также не сокращались в растворе формалина при продолжающейся фиксации кусочков легких. На 3—5-е сутки фиксации они, напротив, выступали над поверхностью разрезов легких в виде белых пробочек.

Гистологически в артериях, артериолах и капиллярах легких на фоне выраженного внутриальвеолярного отека, очаговых внутриальвеолярных кровоизлияний и десквамации альвеолоцитов выявили многочисленные эмболы и тромбы, включающие элементы ОВ (роговые чешуйки, жир, слизь, редко волосы). В зависимости от составных частей эмболов представляется возможным разделить их на следующие виды: 1) жировые массы и роговые чешуйки, 2) лейкоциты и роговые чешуйки, 3) лейкоциты, зернистые массы и единичные роговые чешуйки, 4) слизь, лейкоциты и роговые чешуйки (рис. 4). Рис. 4. Скопления частиц ОВ в центральной части артерии легкого. Ув. 200 (а); роговые чешуйки ОВ в артерии легкого. Ув. 600 (б). Окраска гематоксилином и эозином. В эмболах первого вида, если они находились в контакте с лейкоцитами, роговые чешуйки хорошо окрашивались гематоксилином после предварительной обработки срезов 0,5% раствором КОН, в остальных же видах эмболов они слабоэозинофильны, однако отчетливо выявлялись при окраске альциановым синим и при PAS-реакции.

Эмболы, состоящие из сыровидной смазки и эпителиальных чешуек, если они занимали весь просвет артерии, имели тенденцию располагаться в центральной части, окруженные эритроцитами. Эмболы с наличием слизи чаще располагались пристеночно или отделялись от эндотелия скоплениями лейкоцитов, роговых чешуек и зернистых масс. В эмболах (тромбах), содержащих зернистые массы, изредка выявляли фибрин. Эмболы из элементов ОВ также обнаруживали в сосудах миометрия по краю разрыва матки.

Результаты исследования показали, что ЭОВ у умершей С. связана с разрывом матки вместе с амниотической оболочкой и проникновением задних ОВ через разорвавшиеся маточные вены в кровеносное русло роженицы. Непосредственная причина смерти — блокада микроциркуляторного сосудистого русла легких большим количеством эмболов из О.В. Массивность эмболии можно объяснить как высоким давлением внутри амниотической полости, превышающим давление в венозной системе матки, так и наличием разрыва матки, при котором возникли условия для свободного проникновения ОВ в маточные вены.

Особенностью данного случая является обнаружение эмболов из сыровидной смазки и роговых чешуек уже при макроскопическом исследовании слегка фиксированных кусочков легкого. Это, по-видимому, стало возможным благодаря массивности ЭОВ, о чем свидетельствует наличие эмболов в каждом из срезов любого из кусочков ткани легкого. Подобные эмболы в виде беловатого содержимого в просвете мелких сосудов легких можно обнаружить и при менее массивной эмболии. Целесообразно во всех случаях, подозрительных на ЭОВ, макроскопическое исследование плоскопараллельных серийных срезов легких после их фиксации. Можно также рекомендовать окрашивание суданом 3 кусочков легкого и изготовление мазков из содержимого сосудов. Такой подход может ускорить постановку морфологического диагноза и исключительно важен для прицельного отбора кусочков с целью последующего их гистологического изучения.

Таким образом, в представленных случаях массивной ЭОВ причины проникновения ОВ были разные. Особенностью первого случая оказалось попадание ОВ через разрыв оболочки плаценты над субамниотической гематомой в область краевой отслойки плаценты, а затем в сосуды матки. Во втором случае впервые обнаружили феномен «макроскопически видимых эмболов» на срезах фиксированных кусочков легкого. В первом случае не диагностирована субамниотическая гематома с разрывом оболочки плаценты, произошла недооценка коллапса до родов. Во втором случае было несоответствие между размерами головки и родовым каналом матери, что при стимуляции родовой деятельности привело к разрыву матки и ЭОВ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Читайте также:  «Вильпрафен» при беременности: инструкция по применению
Ссылка на основную публикацию